Может ли улыбка улучшить настроение?
Улыбка на лице не всегда влияет на наши эмоции...
| 11 имплантируемых устройств, которые скоро будут у вас в теле.
Все вокруг обсуждают, как изменится мир с повсеместным использованием носимых электронных устройств - коммуникационных, медицинских, геопозиционных и т.п. Но мы полагаем, что эти т..
| Адъювантная химиотерапия при ранних стадиях рака молочной железы у пожилых больных: стандартные схемы эффективнее капецитабина.
 Пожилой возраст является фактором риска при раке молочной железы (РМЖ). Большая часть смертей от РМЖ происходит именно у пожилых. Не всегда у них удается провести лечение сог..
| Нормальное содержание фолиевой кислоты в организме женщины детородного возраста снижает риск развития пороков нервной трубки у детей.
 включала всех живорожденных детей, а также случаи мертворождения и прерывания беременности вследствие врожденных пороков в 7 канадских провинциях за период 1993 по 2002 гг. Основн..
| Сравнительная эффективность антитромботических режимов при хронической сердечной недостаточности. Данные исследования WATCH
 Роль антитромботической терапии при хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с синусовым ритмом обсуждается много лет. В частности, оживленные дискуссии вызывает воп..
| О безопасном применении жаропонижающих средств у детей
 Жаропонижающие лекарственные средства - препараты, наиболее часто используемые для лечения детей как педиатрами, так и родителями. Этому способствуют бытующие представления об опас..
| Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор не снижает частоту сепсиса и не улучшает выживание глубоко недоношенных младенцев
 Неонатальный сепсис (НС) остается ведущей причиной смерти у недоношенных новорождённых. Стратегии для уменьшения частоты НС по-прежнему не достаточно эффективны, и связанная с НС с..
|
| Залізодефіцитна анемія у дітей
залізодефіцитна анемія залізо гемоглобін показник гемоглобіну лікування залізодефіцитної анемії
Залізодефіцитна анемія у дітей
Корнєва В.В.
кандидат медичних наук, доцент, кафедра педіатрії №2 КМАПО ім. Л.П.Шупика
Залізодефіцитна анемія (ЗДА) є одним з найпоширеніших захворювань як серед дітей,
підлітків, так і дорослих. За даними експертів ВООЗ, у світі приблизно у 20% населення спостерігається ЗДА або прихований дефіцит заліза, при цьому найбільш часто ця патологія зустрічається у дітей, підлітків і жінок. Рівень захворювання
на ЗДА серед дітей в країнах, що розвиваються, досягає 30-90% [3]. В Україні в структурі всіх анемій у дітей ЗДА
займає 85-90%. [2].
ЗДА відноситься до гіпохромних анемій, при яких синтез гемоглобіну відстає від утворення еритроцитів.
Причини залізодефіцитних станів у дітей:
Антенатальні:
- порушення матково-плацентарного кровообігу;
- фетоматеринська та фетоплацентарна кровотеча;
- недоношеність;
- багатоплідна вагітність;
- глибокий і тривалий дефіцит заліза в організмі вагітної;
- кровотеча у плода.
Інтранатальні:
- фетоплацентарна трансфузія;
- передчасне або пізнє перев'язування пуповини;
- кровотеча під час пологів (травматична акушерська допомога, аномалії розвитку плаценти і судин пуповини).
Постнатальні:
- недостатнє надходження заліза з їжею;
- підвищена потреба в залізі у дітей за прискорених темпів росту (недоношені, діти з великою масою тіла при народженні, діти з лімфатичним типом конституції, діти другого півріччя і другого року життя, діти
пре- і пубертатного віку);
- підвищені втрати заліза через кровотечі різної етіології;
- порушення кишкового всмоктування;
- прояви кишкового дисбактеріозу;
- порушення обміну заліза в організмі через гормональні зміни (пре- і пубертатний дисбаланс), порушення транспорту заліза через недостатню активність і (або) зниження трансферину в організмі [1, 4].
З факторів ризику виникнення ЗДА особлива увага повинна бути прикута до: зростання розповсюдженості анемії у жінок під час вагітності; підвищення питомої ваги патологічних родів; активного використання антибактеріальної терапії
у дітей першого року життя, особливо у неонатальному віці, що викликає виражені дисбіотичні стани; незбалансованого
харчування певних груп дітей; суттєвого зростання гастроентерологічної патології в педіатричній практиці, сукупність несприятливих екологічних факторів [1, 3].
В розвитку дефіциту заліза в організмі виділяють такі стадії [4]:
Передлатентний дефіцит заліза. Перша стадія розвитку залізодефіцитного стану, яка характеризується
виснаженням тканинних запасів заліза. При цьому рівень транспортного фонду заліза і гемоглобіну залишається в межах вікових нормативів.
Латентний дефіцит заліза. Друга стадія залізодефіцитного стану - відбувається не тільки виснаження тканинних запасів заліза, але і зниження як депонованого, так і транспортного його пулу.
Залізодефіцитна анемія. Заключна стадія дефіциту заліза в організмі, яка характеризується зниженням рівня гемоглобіну, часто в поєднанні із зменшенням кількості еритроцитів в одиниці об'єму.
Згідно рекомендаціям ВООЗ (1973) нижньою межею рівня гемоглобіну слід вважати 110 г/л у
дітей віком до 6 років, 120 г/л - у дітей старше 6 років. Але ці нормативи стосуються визначення параметрів гемоглобіну при аналізі крові з вени. Вміст же гемоглобіну в капілярній крові на 10-20% вище, ніж у венозній. Крім того, цей стан
поєднується з зменшенням кількості еритроцитів (менше 4,0х 1012/л) і гематокриту (нижче 0,35).
Критерії розподілу анемії по ступенях тяжкості:
- ступінь (легка) - зниження гемоглобіну до 90г/л, еритроцитів - до
3 x 1012/л ;
- ступінь (середня) - зниження гемоглобіну до 70г/л, еритроцитів - до 2,5 x 1012/л;
- ступінь (тяжка) - зниження гемоглобіну нижче 70г/л, еритроцитів - менше 2,5 х 1012/л .
Ведучі клінічні синдроми при тривало існуючому дефіциті заліза і рівні гемоглобіну нижче 90г/л
такі: епітеліальний, астеноневротичний, серцево-судинний, гепатолієнальний, м'язовий та імунодефіцитний [3]. Ці синдроми
виявляються ізольовано або поєднуються між собою.
Епітеліальний синдром. Характеризується блідістю шкіри, слизових оболонок; сухістю, пігментацією
шкіри; гіперкератозом її колінних і ліктьових ділянок, дистрофією волосся і нігтів. Для цього синдрому характерний малосимптомний карієс зубів; анорексія, спотворення нюху і смаку (рiса сhlоrоtiса); ангулярный стоматит, атрофічний глосит,
гастрит, дуоденіт, розлади травлення і всмоктування; відрижка, нудота, блювання, нестійкі випорожнення; нерідко прихована кишкова кровотеча, голубі склери.
Астеноневротичний синдром. Виявляється підвищена збудливість, дратівливість, поступове відставання
в психомоторному і фізичному розвитку; млявість, стомлюваність, у важких випадках - негативізм; у дітей старшого віку - головний біль, запаморочення, непритомність.
Серцево-судинний синдром. Супроводжується задишкою, серцебиттям, тенденцією до гіпотензії, тахікардією, приглушенням тонів, систолічним шумом функціонального характеру, збільшенням показників викиду і гіпертрофією лівого шлуночку. На ЕКГ виявляються гіпоксичні і трофічні зміни в міокарді. Кінцівки постійно холодні.
Гепатолієнальний синдром. Найчастіше спостерігається при супутніх дефіцитах білка, вітамінів і
активному рахіті.
М'язовий синдром. Затримка фізичного розвитку, особливо в періоди інтенсивного росту. Слабкість сфінктерів, що проявляються імперативністю позивів до сечовипускання, енурезом.
Синдром зниження місцевого імунного захисту. Обумовлений ураженням регенеруючих бар'єрних тканин і виявляється частими ГРВІ, пневмоніями, кишковими інфекціями, раннім виникненням хронічних інфекційних вогнищ.
При анемії І ступеня і скороминущій сидеропенії прояви вказаних синдромів часто бувають мінімальними
або взагалі відсутні. В той же час запізніла діагностика і лікування спричиняють поглиблення дефіциту заліза і тяжкі функціональні і метаболічні розлади. У зв'язку з цим велике значення в діагностиці ЗДА мають дані лабораторних
досліджень.
Як вказувалось вище, в діагностиці анемії велика роль приділяється показникам рівня гемоглобіну та еритроцитів, визначенню гематокритного числа.
Важливим діагностичним критерієм є кольоровий показник (КП), зниження якого типове для ЗДА. Нормальні значення КП знаходяться в межах 0,85-1,05. Зниження рівня гемоглобіну слід вважати проявом ЗДА тільки
в тому випадку, коли виявляється гіпохромія (морфологічно і по КП), нормальний рівень ретикулоцитів, зниження
транспортного фонду заліза.
Серед інших лабораторних критеріїв діагностики слід звернути увагу ще на декілька показників, відхилення яких від норми є типовим для ЗДА:
- Середній вміст гемоглобіну в еритроциті - Mean corpuscular hemoglobin (MCH) - показник, що відображає абсолютний рівень гемоглобіну в одному еритроциті; нормальні значення -24-33 nr; при ЗДА
знижений.
- Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті - Mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) - показник, що відображає ступінь насичення еритроцита гемоглобіном; нормальні значення -30-38 г%;
при ЗДА знижений.
- Середній об'єм еритроцитів (Mean corpuscular volume) (MCV); нормальні значення - 75-95 фл.; при ЗДА знижений.
- Розподіл еритроцитів за об'ємом - показник ступеня анізоцитозу (Red blood сеll distribution width) (RVD); у нормі - 13,5%, а при ЗДА збільшений.
- Сироваткове залізо (СЗ) - відображає кількість негемового заліза, тобто умовно відповідає кількості заліза, зв'язаного з трансферином; вікові нормативні значення: у новонароджених - 5.0 -19,3 мкмоль/л, у дітей старше 1 міс. - 10,6-33,6 мкмоль/л; при ЗДА цей показник знижений.
- Загальна залізозв'язуюча здатність сироватки (ЗЗЗС) - показник, що характеризує загальну кількість заліза, яке може зв'язатися з трансферином, що є в плазмі; нормальне значення - 40,6-62,5 мкмоль/л; при
ЗДА підвищений.
- Латентна залізозв'язуюча здатність сироватки (ЛЗЗС) - показник, що відображає математичну різницю між значеннями ЗЗЗС і СЗ; в нормі значення ЛЗЗС не повинне бути менше 47 мкмоль/л; при ЗДА підвищений.
- Коефіцієнт насичення трансферина (КНТ) - показник, що відображає питому вагу СЗ від ЗЗЗС; в нормі КНТ не повинен бути менш 17%; при ЗДА знижений.
До показників, що відображають запас заліза в організмі, належать:
- Десфераловий тест - оснований на здатності десфералу утворювати сполуки із залізом, що входить до складу залізовмісних білків депо (гемосидерин, феритин), і виводитися з організму з сечею у
вигляді комплексонів. У новонароджених цей показник в нормі становить 0,092-0,164 мг/добу, у дітей до 4-х років - 0,41мг/добу , 5-6 років - 0,57мг/добу, 7-11 років - 0,71мг/добу, старше 12 років - 0,73мг/добу; при ЗДА знижений.
- Феритин сироватки (найважливіший показник) - використовується для характеристики запасів заліза в організмі. Вікові норми: у новонароджених - 175 мкг/л, перше півріччя - 51 мкг/л, друге півріччя життя -32 мкг/л, старше року - 32-36 мкг/л; при ЗДА цей показник знижений.
Диференціюють ЗДА з іншими формами гіпохромних анемій - сидероахрестичною, диморфною,
піридоксиндефіцитною, таласемією, анеміями при хронічному свинцевому отруєнні та внаслідок хронічних запальних процесів, при ряді синдромів (квашиоркор, Ослера, С'єгрена, Чедіака-Хігаші, Гоше, Лібмана-Сакса та ін.) [4].
Основні принципи лікування ЗДА були запропоновані Л.І. Ідельсоном ще в 1981 році та
залишаються актуальними і в наш час:
- Поповнення дефіциту заліза без застосування препаратів заліза неможливе.
- Терапія залізодефіцитних станів повинна проводитися переважно препаратами заліза для прийому всередину. При цьому рівень гемоглобіну підвищується тільки на 2-4 доби пізніше, ніж за його парентерального введення, а серйозні побічні ефекти виникають значно рідше.
- Терапія ЗДА не повинна припинятися після нормалізації рівня гемоглобіну.
- Гемотрансфузії при ЗДА повинні проводитися тільки за життєвими показаннями.
Треба відзначити, що хоча компенсації дефіциту заліза і корекції ЗДА неможливо досягти
за допомогою спеціальної дієти, вона грає важливу роль в лікуванні хвороби. У раціоні хворих на ЗДА повинні бути такі продукти: крупи (гречана, пшенична, вівсяна, пшоняна), печінка, м'ясо яловиче (рівень заліза 6,1-7,0 мг на 100 г
речовини), курага, чорнослив, сушені яблука, шипшина (рівень заліза 12-28 мг). В жіночому і коров'ячому молоці міститься
приблизно однакова кількість заліза - 0,5 мг/л, але з коров'ячого молока утилізується 10%, а з жіночого - 50% заліза. Утилізація заліза з риби (11%) та м'яса (20-22%) значно вище, ніж з круп'яних та деяких овочевих продуктів [3].
Слід зазначити, що зменшують всмоктування заліза з їжі фосфати, дубильні речовини, полісахариди, оксалати. Цих речовин багато в крупах, яйцях, сирі, чаї. Погіршується всмоктування заліза також при дефіциті білків,
аскорбінової кислоти, хлористоводневої кислоти, вітаміну Е, а також при запальних змінах слизової
оболонки ШКТ, особливо при проявах дисбактеріозу [1]. Збільшують всмоктування заліза з їжі: аскорбінова кислота, фруктоза, цитрати, свіжі фруктові соки, банани, червоні боби, кольорова капуста. Ці продукти треба вживати за 30 хвилин
до прийому препаратів заліза.
Сучасні препарати заліза, що використовуються для лікування ЗДА, прийнято ділити на препарати двовалентного закисного заліза і препарати тривалентного заліза. До двовалентних препаратів заліза, що
найбільш поширені у педіатричній практиці, належать препарати сульфату заліза, хлориду заліза, глюконату заліза, заліза амонійного цитрату. Група тривалентного заліза представлена гідроксид-полімальтозним комплексом. Слід зазначити,
що сучасні препарати тривалентного заліза, на відміну від препаратів цієї групи першого покоління, добре переносяться дітьми, не утворюють агресивних кислот, що подразнюють ШКТ.
За анотаціями до медичних препаратів в залежностi вiд вiку рекомендовано
дотримувати таких добових доз елементарного заліза: до 3 років - 5-8 мг/кг, 4-7 років - 4-6 мг/кг, 8-16 років -3-5 мг/кг. В більш старших вікових групах - до 2 мг/кг на добу. Проте в деяких країнах рекомендовані до застосування
інші методики. Так, відповідно до рекомендацій ВООЗ і наказів МОЗ РФ, з 1997 року в Росії терапія препаратами заліза у дітей молодшого віку проводиться в дозі 3 мг/кг/добу до відновлення рівня гемоглобіну незалежно від ступеню важкості
анемії. Надалі лікування продовжується не менше 2 місяців в менших дозах (1-2 мг/кг/добу) з метою поповнення пулу депонованого заліза (так звана реабілітаційна терапія).
Дози елементарного заліза, аналогічні рекомендованим ВООЗ, широко застосовують і в Україні при лікуванні ЗДА [1, 2].
Перегляд лікувальних доз у напрямку їх зменшення відноситься в першу чергу до
феропрепаратів на іонних сполуках заліза, що пов'язано з ризиком виникнення побічних ефектів. Також при відносно високих дозах заліза існує імовірність виникнення гемосидерозу [2]. Тенденція до обмеження доз заліза пов'язана також
і з тим, що в останні роки ряд дослідників [3, 4] довели, що надлишок заліза, особливо при парентеральному введенні, є фактором ризику канцерогенезу, зокрема виникнення пухлин головного мозку.
Рекомендації під час проведення курсу феротерапії [1,4].
- Лікування ЗДА доцільно починати з 1/2-1/4 терапевтичної дози з подальшим поступовим досягненням повної дози протягом 7-14 днів ("трапецієподібна методика").
- При досягненні нормальних вікових показників гемоглобіну та еритроцитів (як правило, протягом 6 тижнів) переходять на підтримуючу дозу, яка становить половину терапевтичної,
її призначають ще протягом 3 місяців.
- Збільшення дози препаратів заліза до 8 мг/кг і більше зумовлює великий ризик побічних ефектів і не збільшує приріст гемоглобіну порівняно з середніми дозами.
- Залізо краще давати в інтервалах між годуваннями дитини, а
при поганій переносності - під час або після їжі.
- Бажано препарати заліза запивати соками цитрусових, які усувають неприємні смакові відчуття і збільшують абсорбцію ліків.
- Дітям раннього віку призначають переважно рідкі препарати заліза, що полегшує прийом і дозування.
Критеріями ефективності лікування є підвищення рівня ретикулоцитів
у периферичній крові на 5-12-й день від початку лікування. Підвищення вмісту гемоглобіну може бути поступовим або стрибкоподібним. Ефективність лікування визначається по зростанню вмісту гемоглобіну на 7-10 г/л за тиждень,
зменшенню мікроцитозу, виникненню ретикулоцитарного кризу на 7-10 добу застосування препаратів заліза, підвищенню рівня заліза в сироватці до 17 мкмоль/л і більше, а коефіцієнта насичення трансферину - до 30 %. Треба відмітити, що приріст
рівня гемоглобіну при тяжкій формі анемії відбувається більш інтенсивно, ніж при легких варіантах перебігу. Після нормалізації рівню гемоглобіну у недоношених дітей феротерапія може бути продовжена до кінця другого року життя.
Переливання еритроцитарної маси проводиться тільки за вітальними показаннями при рівні гемоглобіну у дітей після першого місяця життя - нижче 60 г/л, в шкільному віці -
50 г/л і нижче.
Враховуючи частоту дисбіотичних змін в дитячому віці, тісний взаємозв'язок цих станів з залізодефіцитним синдромом, при ЗДА необхідно використовувати біопрепарати, які
відновлюють адекватну кишкову мікрофлору.
Хворим на ЗДА показана вітамінотерапія, переважно ентеральні полівітамінні комплекси, особливо в періоди інтенсивного росту. Призначення самостійних курсів вітаміну В12 і
фолієвої кислоти має бути обгрунтованим. При відносній резистентності до феротерапії можливе призначення міді сульфату (1% розчин 0,5-1 краплі на рік життя 2-3 рази на день протягом місяця), або глюконату заліза.
Хворі на анемію І та ІІ ступеню лікуються переважно у
амбулаторних умовах. При тяжких або резистентних варіантах перебігу ЗДА діти отримують допомогу у стаціонарних умовах, а після виписки з лікувального закладу знаходяться під диспансерним наглядом педіатра та дитячого гематолога.
Диспансерний нагляд здійснюється дільничним педіатром згідно Наказу №502 МОЗ України від 28.12.2002 "Тимчасові нормативи надання медичної допомоги дитячому населенню в умовах амбулаторно-поліклінічних закладів".
Під час фази розгорнутих клініко-гематологічних проявів педіатр
оглядає дитину один раз на тиждень, загальні аналізи крові, а також підрахунок ретикулоцитів здійснюється два рази на місяць, контроль рівня сироваткового заліза та феритину робиться за показаннями. При необхідності проводиться
інше клініко-інструментальне обстеження хворого. При лікуванні ЗДА враховуються рекомендації по проведенню феротерапії, призначенню вітамінів та інших препаратів. Даються рекомендації по раціональному харчуванню, режиму дня,
у школярів дозуються фізичні та емоційні навантаження.
В фазі клініко-гематологічної стабілізації педіатр повинен
один раз у три місяці оглянути дитину, зробити загальний аналіз крові. В профілактичному лікуванні звернути увагу на дієту, вітамінотерапію. Профілактичні курси препаратів заліза проводяться із розрахунку 1 мг/кг на добу на протязі
двох місяців один або два рази на рік. З диспансерного обліку дитина знімається через один рік після стійкої нормалізації основних клініко-параклінічних показників, що притаманні ЗДА.
Література:
1. Бережний В.В., Корнєва В.В. , Уніч Н.К. та ін. Залізодефіцитна анемія у дітей: методичні рекомендації. Київ (2003).
2. Гайдукова С.М., Видиборець С.В. Залізодефіцитна анемія як проблема сучасної медицини //Здоров'я України.-2001.-№8. - С.30-33.
3. Коровина Н.А., Захарова И.Н Заплатников А.Л., Малова Н.Е
. Принципы лечения железодефицитных состояний у детей раннего возраста.//Здоровье женщины - 2002.-№ 4(12). -С.66-69.
4. Кузьмина Л.А. Гематология детского возраста. - М.:Медпресс-информ. 2001.-С.26-57.
Medicus Amicus #6, 2004
|
|
Новости 
