Может ли улыбка улучшить настроение?
Улыбка на лице не всегда влияет на наши эмоции...
| 11 имплантируемых устройств, которые скоро будут у вас в теле.
Все вокруг обсуждают, как изменится мир с повсеместным использованием носимых электронных устройств - коммуникационных, медицинских, геопозиционных и т.п. Но мы полагаем, что эти т..
| Адъювантная химиотерапия при ранних стадиях рака молочной железы у пожилых больных: стандартные схемы эффективнее капецитабина.
 Пожилой возраст является фактором риска при раке молочной железы (РМЖ). Большая часть смертей от РМЖ происходит именно у пожилых. Не всегда у них удается провести лечение сог..
| Нормальное содержание фолиевой кислоты в организме женщины детородного возраста снижает риск развития пороков нервной трубки у детей.
 включала всех живорожденных детей, а также случаи мертворождения и прерывания беременности вследствие врожденных пороков в 7 канадских провинциях за период 1993 по 2002 гг. Основн..
| Сравнительная эффективность антитромботических режимов при хронической сердечной недостаточности. Данные исследования WATCH
 Роль антитромботической терапии при хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с синусовым ритмом обсуждается много лет. В частности, оживленные дискуссии вызывает воп..
| О безопасном применении жаропонижающих средств у детей
 Жаропонижающие лекарственные средства - препараты, наиболее часто используемые для лечения детей как педиатрами, так и родителями. Этому способствуют бытующие представления об опас..
| Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор не снижает частоту сепсиса и не улучшает выживание глубоко недоношенных младенцев
 Неонатальный сепсис (НС) остается ведущей причиной смерти у недоношенных новорождённых. Стратегии для уменьшения частоты НС по-прежнему не достаточно эффективны, и связанная с НС с..
|
| Никотинзаместительная терапия в лечении табачной зависимости у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Никотинзаместительная терапия в лечении табачной зависимости у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Никотинзаместительная терапия в лечении табачной зависимости у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Табачная проблема
Потребление табака – большая медико-социальная проблема, причина высокой заболеваемости, инвалидности, смертности во всем мире и социально-экономического ущерба как для самого курящего, так и для общества в целом. В Российской Федерации ежегодно 300 тыс. человек погибают от болезней, связанных с потреблением табака [1]. Потребление табака – главный модифицируемый фактор риска основных хронических неинфекционных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), злокачественные новообразования и другие неинфекционные заболевания, обусловливающих 82% смертности населения в РФ [2].
Исследования показывают, что у курящих пациентов риск развития инфаркта миокарда (ИМ) в 2 раза выше, чем у некурящих, а риск внезапной смерти повышается от 2 до 4 раз [3]. По данным ГНИЦПМ, риск преждевременной смерти от ишемической болезни сердца среди курящих мужчин в возрасте 40–59 лет и женщин 30–69 лет в 3 раза превышает аналогичный показатель среди некурящего населения [4].
Однако важно отметить, что риск ИМ и внезапной смерти заметно уменьшаются после отказа от потребления табака. По статистике, у 20% пациентов, продолжавших курить после тромболитической терапии ИМ, развивается повторный инфаркт в течение года [5]. Однако прекращение потребления табака в течение 3 нед после тромболитической терапии приравнивает риск повторного инфаркта к риску как у никогда не куривших. Похожие результаты были также получены при ангиопластике или аортокоронарном шунтировании [6].
Прекращение курения приводит к снижению риска смерти от ССЗ на 50%, в то время как пожизненный прием дорогостоящих гипотензивных препаратов или статинов – только на 25–35% и 25–42% соответственно [7].
Зависимость от никотина
В современной медицине табакокурение рассматривается как вариант токсикомании. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра табачная зависимость классифицируется как самостоятельная нозологическая единица – «психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением табака» [8]. Ведущими признаками расстройств, вызванных психоактивными веществами, являются: 1) потребность в повторных приемах препарата, развитие абстинентного синдрома, т.е. возникновение психических и физических расстройств при элиминации токсического вещества – никотина, 2) изменение толерантности и развитие зависимости – появление потребности больших доз психоактивного вещества и 3) способность вызывать функциональные и органические поражения внутренних органов и нервной системы. Поэтому подавляющее большинство курильщиков страдают табачной зависимостью и нуждаются в адекватной медицинской помощи.
Для большинства курящих табачная зависимость – истинная наркотическая зависимость, сравнимая с зависимостью, вызываемой опиатами, амфетаминами или кокаином, преодоление которой часто невозможно только методами психологического, поведенческого воздействия. Опросы показали, что 69% курильщиков, выразивших желание отказаться от потребления табака, нуждаются в медицинской помощи для отказа от курения [9]. По результатам исследований, в среднем курильщик предпринимает 4 и более попыток отказаться от потребления табака, прежде чем ему удается окончательно бросить курить [10]. Более того, приблизительно в 97% случаев курильщикам не удается самостоятельно отказаться от потребления табака [11]. Даже после перенесенного ИМ меньше половины пациентов прекращают курить, несмотря на очевидную угрозу для жизни [12]. У пациентов с ХОБЛ тоже очевидно более выражена никотиновая зависимость и в меньшей степени – мотивация отказаться от курения [13, 14].
Начинают курить по разным причинам, в зависимости от пола и возраста – из любопытства, «за компанию», для общения, получения удовольствия, чтобы расслабиться или преодолеть социальное давление, но абсолютное большинство становятся стойкими курильщиками из-за сформировавшейся никотиновой зависимости.
Понимание нейробиологических механизмов формирования никотиновой зависимости лежит в основе медикаментозной терапии табакокурения [15]. Никотин поступает в легкие с вдыхаемым табачным дымом, быстро проникает в легочный, затем – артериальный кровоток и поступает в головной мозг спустя несколько секунд после раскуривания сигареты. Никотин быстро растворяется в тканях мозга, связывается и активирует никотиновые ацетилхолиновые рецепторы: (nAChRs). Стимуляция центральных ацетилхолиновых рецепторов, в особенности подтипа a4b2, никотином приводит к высвобождению ряда нейромедиаторов, в частности дофамина, в мезолимбической области, полосатом теле (corpus striatum) и коре лобной доли головного мозга. Но именно высвобождение дофамина из стимулированных никотином корковых образований прилежащего ядра (nucleus accumbens), расположенного в вентральной области покрышки среднего мозга – ВОП (ventral tegmental area), является источником удовлетворения и удовольствия, вызываемых потреблением табака [16, 17].
Дофаминовый нервный путь из ВОП в прилежащее ядро играет важную роль в развитии наркотического привыкания. Есть и другие нейромедиаторы, например норэпинефрин, ацетилхолин, серотонин, g-аминомасляная кислота, глутамат и эндорфины, которые также выделяются в результате нейрохимических реакций при активации никотиновых рецепторов и предопределяют разные поведенческие когнитивные эффекты никотина: удовольствие, возбуждение, подавление аппетита, улучшение внимания и памяти, коррекцию настроения, снижение тревоги и напряжения [18].
При регулярном воздействии никотина происходят процессы нейроадаптации к некоторым (но не ко всем) эффектам никотина [19]. Параллельно этим процессам происходит увеличение числа ацетилхолиновых рецепторов в головном мозге. Повторные дозы никотина могут привести к увеличению числа никотиновых рецепторов до 300%. Считается, что увеличение количества клеточных структур происходит в ответ на десенситизацию (снижение чувствительности) рецепторов под воздействием никотина, что играет важную роль в формировании толерантности и к зависимости от никотина. Поэтому для поддержания силы ощущений эффектов никотина требуется постоянное повышение дозы и частоты приема никотина.
Сильная тяга к курению и симптомы отмены появляются у хронических курильщиков, когда предварительно десенситизированные никотиновые рецепторы, оставаясь без никотина, восстанавливают свою чувствительность, например в ночное время, когда уровень никотина в головном мозге снижается, рецепторы требуют продолжения подачи никотина и появляются симптомы «никотинового голода» [20]. Только связывание с никотином и десенситизация ацетилхолиновых никотиновых рецепторов новыми дозами никотина при потреблении табака могут смягчить тягу к курению и симптомы отмены. Без приема возрастающих доз никотина появляются неприятные симптомы отмены. Это подтверждается клинической практикой: регулярные курильщики вынуждены поддерживать необходимый уровень насыщения никотина в крови, чтобы избежать синдрома отмены [21].
Итак, психический комфорт при потреблении табака достигается только в состоянии никотиновой интоксикации: никотин, поставляемый в организм при курении, является источником удовольствия, помогает уменьшить стресс и чувство тревоги, повысить возбуждение и контролировать настроение в повседневной жизни. Курение помогает сосредоточиться, улучшить быстроту реакции и повысить работоспособность в отдельных случаях. При прекращении потребления табака развиваются симптомы отмены: раздражительность, подавленность настроения, беспокойство, тревога, проблемы общения с друзьями и родными, невозможность сосредоточиться, усиленное чувство голода и обжорство, бессонница и сильная тяга к курению. Никотиновый голод у нелеченных курильщиков способен вызвать расстройства настроения, по интенсивности схожие с теми, что имеются у пациентов психиатрического профиля [22].
Медикаментозная терапия табачной зависимости
Таким образом, наряду с политическими, законодательными и образовательными мерами для помощи в преодолении потребления табака первостепенное значение приобретает подбор индивидуальных методов лечения курящего человека, направленных на преодоление никотиновой зависимости. Поскольку фармакологическое воздействие никотина предопределяет формирование никотиновой зависимости, медикаментозная терапия необходима для лечения отдельных компонентов табачной зависимости и смягчения синдрома отмены.
Современная фармакотерапия табакокурения сводится в основном к применению 3 групп лекарственных препаратов, действие которых направлено на преодоление абстинентного синдрома у курильщиков. В РФ зарегистрированы и допущены к применению 2 группы препаратов основного списка фармакотерапии никотиновой зависимости:
1. Препараты, содержащие никотин: никотинзаместительная терапия (НЗТ) в виде трансдермальных пластырей разной дозировки, никотинового ингалятора и никотинсодержащей жевательной резинки (безрецептурный отпуск).
2. Антагонисты и частичные агонисты никотиновых рецепторов – варениклин (отпускается по рецепту).
В мире накоплен солидный опыт применения этих групп препаратов при лечении табачной зависимости, в том числе разных групп пациентов, и оценки их клинической эффективности. Однако, как свидетельствуют данные многочисленных исследований, у лиц с ССЗ и ХОБЛ методом выбора в преодолении табачной зависимости является НЗТ [23].
Механизмов действия НЗТ в преодолении потребления табака несколько. Основное действие НЗТ – смягчение тяги к курению и симптомов отмены при прекращении потребления табака [24]. Кроме того, НЗТ как таковая может обеспечить «положительное подкрепление» вместо никотина, вызывая, подобно никотину из выкуренной сигареты, чувство возбуждения и уменьшение стресса [24].
Степень положительного подкрепления зависит от скорости всасывания и достижения пика никотина в плазме крови. Подобное быстрое замещение эффектов никотина происходит при использовании никотинзаместительных препаратов быстрого и короткого действия – таких, например, как никотинсодержащая жевательная резинка или ингалятор, хотя, конечно, ни одна форма НЗТ не способна обеспечить уровень никотина в плазме крови такой же высокой концентрации и так же быстро, как при курении сигареты. Третий возможный механизм – потенциальная способность НЗТ десенситизировать никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Подобное воздействие НЗТ направлено на уменьшение эффекта никотина, поставляемого при потреблении табака, – так, как это происходит при срыве после отказа от курения, когда выкуриваемая сигарета не дает нужного удовлетворения [24]. Десенситизация никотиновых рецепторов может предотвратить появление симптомов отмены.
1. Lopez A. Smoking and death in Russia. Tobacco Control 1998; 7: 3–4.
2. World Health Organization – NCD Country Profiles, 2011. http://www.who.int/nmh/countries/rus_en.pdf
3. Wilhelmsen L. Coronary heart disease: epidemiology of smoking and intervention studies of smoking. Am Heart J 1988; 115: 242–9.
4. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции. Кардиоваск. терапия и профилактика. 2005; 4 (1): 4–9.
5. Rivers JT, White HD, Cross DB et al. Reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction followed by conservative management: Incidence and effect of smoking. J Am Coll Cardiol 1990; 16; 340–8.
6. Balfour D, Benowitz N, Fagerstrom K et al. Diagnosis and treatment of nicotine dependence with emphasis on nicotine replacement therapy. A status report. European Heart J 2000; 21: 438–45.
7. Iestra JA et al. A systematic review. Circulation 2005; 112: 924–34.
8. Международная классификация болезней МКБ-10. Класс: психические расстройства и расстройства поведения. Блок: психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ. http://www.mkb10.ru/?class=5&bloc=65
9. Региональное бюро ВОЗ. Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака. РФ, 2009.
10. Giovino GA, Henningfield JE, Tomar SL et al. Epidemiology of tobacco use and dependence. Epidem Rev 1995; 17: 48–65.
11. Hughes JR, Gulliver SB, Fenwick JW et al. Smoking cessation among self-quitters. Health Psychol 1992; 11: 331–4.
12. Rigotti NA, Singer DE, Mulley AG Jr, Thibault GE. Smoking cessation following admission to a coronary care unit. J Gen Intern Med 1991; 6: 305–11.
13. Jimenez-Ruiz CA, Masa F, Miravitlles M et al. Smoking characteristics: differences in attitudes and dependence between healthy smokers and smokers with COPD. Chest 2001; 119: 1365–70.
14. Walters N, Coleman T. Comparison of the smoking behaviour and attitudes of smokers who attribute respiratory symptoms to smoking with those who do not. Br J Gen Pract 2002; 52: 132–4.
15. Benowitz NL. Neurobiology of nicotine addiction: implications for smoking cessation treatment. Am J Med Vol 2008; 121 (4): 3–10.
16. Dani JA, De Biasi M. Cellular mechanisms of nicotine addiction. Pharmacol Biochem Behav 2001; 70: 439–46.
17. Nestler EJ. Is there a common molecular pathway for addiction? Nat Neurosci 2005; 8: 1445–9.
18. Benowitz NL. Nicotine addiction. Prim Care 1999; 26: 611–31.
19. Wang H, Sun X. Desensitized nicotinic receptors in brain. Brain Res Brain Res Rev 2005; 48: 420–37.
20. Dani JA, Heinemann S. Molecular and cellular aspects of nicotine abuse. Neuron 1996; 16: 905–8.
21. Brody AL, Mandelkern MA, London ED et al. Cigarette smoking saturates brain a4b2 nicotinic acetylcholine receptors. Arch Gen Psychiat 2006; 63: 907–15.
22. Hughes JR. Clinical significance of tobacco with drawal. Nicotine Tob Res 2006; 8: 153–6.
23. Tran K, Asakawa K, Cimon K et al. Pharmacologic-based strategies for smoking cessation: clinical and cost-effectiveness analyses. V. 2 (3). Cadth Technol Overv 2012; PMC 34426192010.
24. Henningfield JE. Nicotine medications for smoking cessation. N Engl J Med 1995; 333: 1196–203.
25. Treating tobacco use and dependence: 2008 update. Tobacco use and dependence guideline panel. Rockville (MD): US Department of Health and Human Services 2008.
26. Stead LF, Perera R, Bullen C et al. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2012; 14: 11. CD000146. doi: 10.1002/14651858. CD000146.pub4
27. Tonnesen R, Paoletti P, Gustavsson G et al. Higher dosage nicotine patches increase one-year smoking cessation rates: results from the European CEASE trial. Eur Resp J 1999; 13: 238–46.
28. Molyneux A, Lewis S, Leivers U et al. Clinical trial comparing nicotine replacement therapy (NRT) plus brief counselling, brief counselling alone, and minimal intervention on smoking cessation in hospital inpatients. Thorax 2003; 58 (6): 484–8.
29. Treating tobacco use and dependence: 2008 update. Tobacco use and dependence guideline panel. Rockville (MD): US Department of Health and Human Services 2008.
30. Mills EJ, Wu P, Lockhart I et al. Adverse events associated with nicotine replacement therapy (NRT) for smoking cessation. A systematic review and meta-analysis of one hundred and twenty studies involving 177,390 individuals. Tobacco Induced Diseas 2010; 8 (8). http://www.tobaccoinduceddiseases.com/content/8/1/8
31. Ottervanger JP, Festen JM, Vries de AG, Stricker BH. Acute myocardial infarction while using the nicotine patch. Chest 1995; 107: 1765–6.
32. Ropchan GV, Sanfilippo AJ, Ford SE. Aortic dissection and use of the nicotine patch: a case involving a temporal relationship. Can J Cardiol 1997; 13: 525–8.
33. Van der Klauw MM, Van Hillo B, Van den Berg WH et al. Vasculitis attributed to the nicotine patch (Nicotinell). Br J Dermatol 1996; 134: 361–4.
34. Dacosta A, Guy JM, Tardy B et al. Myocardial infarction and nicotine patch: a contributing or causative factor? Eur Heart J 1993; 14: 1709–11.
35. Pierce JR Jr. Stroke following application of a nicotine patch [letter]. Ann Pharmacother 1994; 28: 402.
36. Warner JG Jr, Little WC. Myocardial infarction in a patient who smoked while wearing a nicotine patch [letter]. Ann Intern Med 1994; 120: 695.
37. Riche G, Nighoghossian N, Trouillas P. Intracerebral haematoma after application of nicotine patch [letter]. Lancet 1995; 346: 777–8.
38. Mathew TP, Herity NA. Acute myocardial infarction soon after nicotine replacement therapy [letter]. QJM 2001; 94: 503–4.
39. Ford CL, Zlabek JA. Nicotine replacement therapy and cardiovascular disease mayo. Clin Proc 2005; 80 (5): 652–6.
40. Working group for the study of transdermal nicotine in patients with coronary artery disease. Nicotine replacement therapy for patients with coronary artery disease. Arch Intern Med 1994; 154: 989–95.
41. Joseph AM, Norman SM, Ferry LH et al. The safety of transdermal nicotine as an aid to smoking cessation in patients with cardiac disease.
N Engl J Med 1996; 335: 1792–8.
42. Greenland S, Satterfield MH, Lanes SF. A meta-analysis to assess the incidence of adverse effects associated with the transdermal nicotine patch. Drug Saf 1998; 18: 297–308.
43. Kimmel SE, Berlin JA, Miles C et al. Risk of acute first myocardial infarction and use of nicotine patches in a general population. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1297–302.
44. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction–executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44: 671–719.
con-med.ru
|
|
Новости 
