Сахарный диабет и заболевания пародонта — изучая взаимосвязь

Сахарный диабет (СД) относится к гетерогенным заболеваниям, и причины его возникновения могут быть различными, но он всегда характеризуется гипергликемией. СД 1-го типа обусловлен разрушением инсулин-продуцирующих клеток. СД 2-го типа является результатом резистентности к инсулину в сочетании с относительной недостаточностью β-клеток [1]. Последние данные указывают на то, что СД 2-го типа составляет 90% всех случаев сахарного диабета среди населения ряда стран [2, 3].

Диабет

Диабет является одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний во всем мире. Это четвертая или пятая по значимости причина смерти в большинстве стран с высоким уровнем дохода, и есть существенные доказательства того, что диабет представляет собой эпидемию во многих странах с низким и средним уровнем дохода. Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, затрагивая, по оценкам, от 5% до 10% взрослого населения в промышленно развитых странах Запада, Азии, Африки, Центральной и Южной Америки, что оказывает большое влияние на общество [4–6]. Международная Федерация Диабета (International Diabetes Federation, IDF) подсчитала, что в 2011 г. количество больных СД составляет 366 млн, а в прогнозе на 2030 г. это будет уже 552 млн.

В Саудовской Аравии процент заболеваемости диабетом один из самых высоких в мире. Общая распространенность СД у взрослых в Саудовской Аравии достигает 23,7% [5]. В соответствии с данными IDF, пять из 10 стран, в которых сахарный диабет наиболее распространен, входят в Совет содружества 6 государств Персидского залива [7]. Кувейт является третьим по счету государством, Катар — шестым, Саудовская Аравия — седьмым, Бахрейн — восьмым, а Объединенные Арабские Эмираты — десятым. Остальные — это тихоокеанские островные страны с гораздо меньшим населением, кроме Ливана, который находится на пятом месте (табл.).

Сахарный диабет характеризуется повышенной восприимчивостью к инфекциям, плохим заживлением ран и повышенной заболеваемостью и смертностью, связанных с прогрессированием заболевания.

Заболевания пародонта как осложнение диабета

Сахарный диабет признан в качестве важного фактора риска для развития более тяжелых и прогрессирующих форм пародонтита, инфицирования или поражения тканей пародонта и опорной кости, приводящих впоследствии к их разрушению и потере зубодесневого соединения. Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, затрагивая, по оценкам, 285 млн человек по всему миру, и представляет значительные трудности для широкого круга специалистов в области здравоохранения. В настоящее время все большее число отчетов о взаимосвязи между СД и заболеваниями пародонта позволяет стоматологам специализированно подходить к лечению, учитывая обе патологии (рис. 1). Воспалительные заболевания пародонта, согласно сообщениям, являются шестым осложнением СД, наряду с нейропатией, нефропатией, ретинопатией и микро- и макрососудистыми заболеваниями [8].

В ряде исследований была продемонстрирована более высокая распространенность заболеваний пародонта среди пациентов с СД, чем среди здоровых людей [9]. В обширном поперечном исследовании Grossi и др. [10] показали, что у больных СД в два раза чаще, чем у не страдающих диабетом, происходит потеря зубодесневого прикрепления. Исследователь Firatli [9] в течение 5 лет проводил наблюдения за пациентами с СД 1-го типа и контрольной группой здоровых лиц. У пациентов с диабетом потеря зубодесневого прикрепления была значительно выраженней, чем в контрольной группе. В другом исследовании поперечного среза Bridges и др. [11] обнаружили, что диабет оказывает поражающее влияние на ткани пародонта по всем параметрам, включая степень кровоточивости, глубину пародонтальных карманов, потерю прикрепления и утраченные зубы. По сути, это исследование показало, что у пациентов с сахарным диабетом в 5 раз выше вероятность развития частичной вторичной адентии, чем у лиц, не страдающих диабетом [12].

Влияние заболеваний пародонта на гликемический контроль

Хроническая пародонтальная инфекция обеспечивает постоянное выделение провоспалительных цитокинов, которые могут быть связаны с развитием резистентности тканей к инсулину и плохим гликемическим контролем у пациентов с СД [13, 14]. В воспаленных тканях пародонта, как правило, повышается уровень медиаторов воспаления, связанных с процессом разрушения тканей, таких как фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6, интерлейкин-1β, простагландин Е₂ и матриксные металлопротеиназы [14]. В дополнение к местной деструкции, при воспалении увеличивается проницаемость капилляров, что может привести к попаданию медиаторов воспаления, а также бактериальных продуктов в большой круг кровообращения (рис. 2).

Эти медиаторы играют важную роль в патогенезе развития резистентности к инсулину, ишемической болезни сердца, а также, по последним данным, и диабета [15]. Основываясь на этой теории, было высказано предположение, что успешный контроль бактериальной инфекции пародонта приводит к улучшению клинической картины как пародонтита, так и метаболического контроля СД [13]. Различные исследования [16–21] показали, что скейлинг (снятие твердых зубных отложений) и сглаживание поверхности корня, в дополнении с антибиотикотерапией и без нее, у пациентов с сахарным диабетом привели к клиническим улучшениям, в том числе сокращению глубины пародонтального кармана, уменьшению кровоточивости при зондировании и нагноения, а также к увеличению уровня клинического прикрепления десны. Эти интервенционные исследования [16–24] одновременно оценивали потенциальное влияние различных видов терапии пародонтита на гликемический контроль у лиц с диабетом, измеряя уровень гликозилированного гемоглобина (HbA_1c). Некоторые исследователи [13, 16, 21–23] предполагали, что улучшение состояния пародонта положительно повлияет на метаболический контроль, в то время как в других исследованиях этот положительный эффект не оценивался [17, 24, 25]. Al-Mubarak с коллегами [21] недавно провели исследование с целью оценки эффективности влияния скейлинга и сглаживания поверхности корня с дополнительной антибиотикотерапией (доксициклина гиклат, 20 мг 2 раза в сутки) на состояние тканей пародонта и уровень глюкозы в крови у пациентов с диабетом и хроническим пародонтитом. 346 пациентов с диабетом 1-го и 2-го типа и хроническим пародонтитом были рандомизированы на четыре группы: группа 1 получила один сеанс скейлинга и сглаживания поверхности корней (SRP) первоначально и плацебо — таблетки 2 раза в сутки с первого визита в течение трех месяцев; группа 2 получила один сеанс SRP первоначально и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) с первого визита в течение трех месяцев; группа 3 получила два сеанса сглаживания поверхности корня: первоначально и затем через 6 месяцев, а также плацебо — таблетки 2 раза в сутки на период 3 месяца, начиная с первого посещения и после визита спустя 6 месяцев; группа 4 получила 2 сеанса сглаживания поверхности корня (в первое посещение и через 6 месяцев) и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) на период 3 месяца, начиная с первого посещения и визита спустя 6 месяцев. Были взяты образцы венозной крови для оценки уровня HbA_1c, также была проведена оценка состояния тканей пародонта. Было обнаружено, что у пациентов с HbA_1c ≤ 8,8% уровень гликозилированного гемоглобина значительно снизился (p < 0,05) как в каждой группе, так и в целом. Все группы достигли статистически значимых (p < 0,05) улучшений по большинству стоматологических параметров в последующие посещения по сравнению с исходным состоянием. Таким образом, было сделано заключение, что сглаживания поверхности корня и дополнительная терапия может значительно уменьшить уровень HbA1c для пациентов с СД (≤ 8,8%).

В заключение следует отметить, что большое число систематических исследований в различных популяциях дают основания для поддержания существующих доказательств, что лечение пародонтита может способствовать контролю уровня глюкозы в крови и, возможно, снижению тяжести осложнений СД.

Рекомендации

1. Медицинские работники должны иметь представление о возможных последствиях заболеваний пародонта у больных СД, а также обсудить со своими пациентами повышенный риск возникновения заболеваний пародонта.
2. Стоматологи должны способствовать диагностике и направлению пациентов с нераспознанными случаями СД в соответствующие лечебные учреждения. Врачи-стоматологи также должны осуществлять контроль инфекции полости рта у всех пациентов с СД, особенно при наличии тяжелого пародонтита, что уменьшает тяжесть воспаления и дискомфорт, и может способствовать улучшению гликемического контроля.
3. Врачи общей практики должны распознавать клинические проявления пародонтита и учитывать состояние полости рта, чтобы пациенты с СД, у которых есть осложнения в полости рта, могли бы своевременно обратиться к стоматологу для последующего лечения.
4. Стоматологи и медицинские работники других специальностей должны сотрудничать для надлежащего ведения пациентов с СД, особенно если у них есть пародонтит.

Литература

1. Grossi S. G., Genco R. J. Periodontal disease and diabetes mellitus: A two-way relationship // Ann Periodontol. 1998; 3: 51–61.
2. Soskolne W. A., Klinger A. The relationship betweenperiodontal diseases and diabetes: An overview // Ann Periodontol. 2001; 6: 91–98.
3. World Health Organization. The World Health Report 2002. Reducing Risks, Promoting Healthy Life. Geneva: World Health Organization; 2002.
4. Wild S., Roglic G., Green A., Kng H. Global prevalence of Diabetes. Estimates for the year 2000 and projections for 2030 // Diabetes Care. 2004; 27: 1047–1053.
5. Al-Nozha M. M., Al-Maatouq M. A., Al-Mazrou Y. Y., Al-Harthi S. S. A Diabetes mellitus in Saudi Arabia // Saudi Med J. 2004; 25: 1603–1610.
6. Elhadd T. A., Al-Amoudi A. A., Alzahrani A. S. Epidemiology, clinical and complications profile of diabetes in Saudi Arabia: A review // Ann Saudi Med. 2007; 4: 241–250.
7. International Diabetes Federation: http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/the-global-burden.
8. Löe H. Periodontal disease. The sixth complication of diabetes mellitus // Diabetes Care. 1993, 16: 329–334.
9. Firatli E. The relationship between clinical periodontal status and insulin-dependent diabetes mellitus. Results after 5 years // J Periodontol. 1997; 68 (2): 136–140.
10. Grossi S. G., Zambon J. J., Ho A. W., Koch G., Dunford R. G., Machtei E. E. and others. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss // J Periodontol. 1994; 65 (3): 260–267.
11. Bridges R. B., Anderson J. W., Saxe S. R., Gregory K., Bridges S. R. Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors // J Periodontol. 1996; 67 (11): 1185–1192.
12. Moore P. A., Weyant R. J., Mongelluzzo M. B., Myers D. E., Rossie K., Guggenheimer J. and others. Type 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of tooth loss and edentulism // J Public Health Dent. 1998; 58 (2): 135–142.
13. Grossi S. G., Skrepcinski F. B., DeCaro T. et al. Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin // J Periodontol. 1997; 68: 713–719.
14. Lalla E. Periodontal infections and diabetes mellitus: When will the puzzle be complete? // J Clin Periodontol. 2007; 34: 913–916.
15. Ridker P. M., Wilson P. W., Grundy S. M. Should C-reactive protein be added to metabolic syndrome and to assessment of global cardiovascular risk? // Circulation. 2004; 109: 2818–2822.
16. Rodrigues D. C., Taba M. J., Novaes A. B., Souza S. L., Grisi M. F. Effect of non-surgical periodontal therapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus // J Periodontol. 2003; 74: 1361–1367.
17. Promsudthi A., Pimapansri S., Deerochanawong C., Kanchanavasita W. The effect of periodontal therapy on uncontrolled type 2 diabetes mellitus in older subjects // Oral Dis. 2005; 11: 293–298.
18. Faria-Almeida R., Navarro A., Bascones A. Clinical and metabolic changes after conventional treatment of type 2 diabetic patients with chronic periodontitis // J Periodontol. 2006; 77: 591–598.
19. Navarro-Sanchez A. B., Faria-Almeida R., Bascones-Martinez A. Effect of non-surgical periodontal therapy on clinical and immunological response and glycaemic control in type 2 diabetic patients with moderate periodontitis // J Clin Periodontol. 2007; 34: 835–843.
20. O’Connell P. A., Taba M., Nomizo A. et al. Effects of periodontal therapy on glycemic control and inflammatory markers // J Periodontol. 2008; 79: 774–783.
21. Al Mubarak S., Rass M. A., Alsuwyed A., Al Zoman K., Al Sohail A., Sobki A. et al. A new paradigm between mechanical scaling and root planing combined with adjunctive chemotherapy for glycated hemoglobin improvement in diabetics // Intern J Diabetes Mellitus. 2010: 2: 158–164.
22. Stewart J. E., Wager K. A., Friedlander A. H., Zadeh H. H. The effect of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus // J Clin Periodontol. 2001; 28: 306–310.
23. Kiran M., Arpak N., Unsal E., Erdoan M. F. The effect of improved periodontal health on metabolic control in type 2 diabetes mellitus // J Clin Periodontol. 2005; 32: 266–272.
24. Janket S. J., Wightman A., Baird A. E., Van Dyke T. E., Jones J. A. Does periodontal treatment improve glycemic control in diabetic patients? A meta-analysis of intervention studies // J Dent Res. 2005; 84: 1154–1159.
25. Gonçalves D., Correa F. O., Khalil N. M., de Faria Oliveira O. M., Orrico S. R. The effect of non-surgical periodontal therapy on peroxidase activity in diabetic patients: A case-control pilot study // J Clin Periodontol. 2008; 35: 799–806.

Х. Аль Зоман, BDS, MSc

Госпиталь и научно-исследовательский центр им. короля Фейсала, Саудовская Аравия

Контактная информация: ghdauthors@gmail.com

Abstract. Both diabetes mellitus and periodontal disease are common chronic diseases in many parts of the world. This article describes the current evidence supporting a bi-directional relationship between diabetes and periodontal infections.