МЕСТНОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАН. ПРОБЛЕМЫ И НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ.
Л.А.Блатун, ФГУ Институт хирургии им. А.В.Вишневского, Москва
Вряд ли можно найти более актуальную проблему, постоянно
привлекающую внимание человечества, чем лечение ран.
Несмотря на постоянное внимание к лечению больных с тяжелыми гнойными
хирургическими заболеваниями, частота хирургической инфекции в общей структуре
хирургических заболеваний сохраняется на уровне 35-45%, причем доля
внутригоспитальной инфекции составляет 12-22%, а летальность достигает 25%.
Каждый человек с ранних детских лет и в течение всей жизни сталкивается с
этой проблемой. В каждом случае и пострадавший, и врач стремятся как можно
быстрее добиться заживления раны, используя при этом самые разные методы, из
которых основными являются хирургический (зашивание раны) и местное лечение под
повязками с использованием разных препаратов. Так, в медицинских папирусах,
таких как Эдвина Смита (приблизительно 1660 лет до н. э.) и папирус Эберса
(приблизительно 1534 г. до н. э.), сообщается о том, что первыми применявшими
микстуры и жир при лечении ран были древние египтяне. Гиппократ (греческий врач
и хирург, 460-377 гг. до н. э.) орошал рану уксусом и закрывал для
предупреждения осложненного течения раневого процесса.
На протяжении всех последующих столетий человечество разрабатывает различные
методы лечения ран, строго ориентируясь на стадии течения раневого процесса,
особенности инфекционных осложнений, вызванных различными группами патогенных
микроорганизмов.
Однако все раны, независимо от их природы, имеют единые биологические законы
заживления.
Разница может быть только в их временных интервалах, так как раневой процесс
является сложным комплексом биологических реакций, развивающихся в ответ на
повреждение тканей и направленных на их заживление. Раневой процесс представляет
собой сочетание местных последовательных изменений и связанных с ними
многочисленных общих реакций (изменения со стороны нервной и эндокринной систем,
шок, кровопотеря и т.д.) (М.И.Кузин, Л.Л.Шимкевич, 1990).
Существовало несколько классификаций фаз раневого процесса. Так, в
классификации, предложенной И.Г.Руфановым (1954 г.), выделялись только две фазы
- гидратация и дегидратация.
В 1956 г. С.С. Гирголав предложил классификацию раневого процесса, в которой
предлагалось рассматривать 4 его фазы: подготовительной очистки, биологической
очистки, предварительной репарации и окончательной репарации.
Наиболее популярной среди клиницистов стала классификация раневого процесса,
в которой выделены 3 основные фазы: первая - воспаления, разделенная на два
периода (период сосудистых изменений и период очищения раны от погибших тканей),
вторая - регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; третья -
образование и реорганизация рубца (М.И.Кузин, Б.М.Костюченок, 1981).
Разделение фазы воспаления на два периода позволяет клиницистам правильно
определять лечебную тактику, направленную на купирование воспалительных
изменений и ускорение очищения раны в первой стадии раневого процесса.
Причины увеличения частоты и тяжести гнойной инфекции в хирургии многообразны
и включают в себя следующие факторы:
• увеличение объема оперативных вмешательств, особенно у больных высокого
риска;
• широкое использование методов инструментального обследования и лечения,
сопровождающихся инфицированием больного (внутрисосудистые и мочевые катетеры,
интубационные и трахеостомические трубки, эндоскопические манипуляции и др.);
• традиционные многолетние схемы назначения определенных групп антибиотиков с
лечебной и профилактической целью без регулярного контроля динамики
резистентности госпитальных штаммов к этим препаратам.
В зависимости от внедрившихся возбудителей и возникающих в ране изменений
различают неспецифические (гнойная, анаэробная, гнилостная) и специфические
(дифтерия раны, раневая скарлатина) раневые инфекции. Кроме того, через рану в
организм проникает ряд инфекционных болезней, не носящих характера раневой
инфекции, т.е. не сопровождающихся заметными нарушениями раневого процесса.
Некоторые из этих общих инфекционных болезней обязательно связаны с инвазией
возбудителя в рану (столбняк, бешенство, болезнь крысиного укуса), при других
рана является лишь одним из возможных путей проникновения микробов (сифилис,
сибирская язва).
Не утрачивает свою актуальность проблема внутригоспитального распространения
анаэробной (клостридиальной и неклостридиальной) инфекции.
На практике целесообразно ориентироваться на распределение больных с раневой
инфекцией по группам с учетом этиологических и клинико-патологических
особенностей:
• острые гнойные заболевания кожи и мягких тканей;
• гнойные посттравматические раны мягких тканей (с повреждением или без
повреждения костей, с синдромом длительного раздавливания мягких тканей);
• послеоперационные гнойные раны мягких тканей;
• хронические гнойные заболевания мягких тканей (фурункулез, трофические язвы
различного происхождения, пролежни и пр.);
• гематогенный, послеоперационный или посттравматический остеомиелит;
• хирургический сепсис.
С учетом уровня распространенности по глубине и вовлечения в гнойный процесс
различных анатомических структур в 1991 г. D.Ahrenholz предложил свою
классификацию хирургической инфекции мягких тканей (табл. 1).
Анализируя эту классификацию, следует отметить, что чаще встречаются
одновременно несколько уровней поражения анатомических структур. Независимо от
происхождения раневого процесса, видового состава микрофлоры ран основными
методами лечения являются хирургическое и активное комплексное воздействия на
гнойный процесс, направленное на устранение дефекта тканей, предупреждение
нагноения.
Наряду со своевременно выполненным хирургическим вмешательством на гнойном
очаге исход заболевания во многом предопределяется адекватной системной и
местной антибактериальной терапией, строго ориентированной на данные
бактериологических исследований.
Этиология раневых инфекций
За последние годы под влиянием различных факторов, в первую очередь
мощного селективного действия антибиотиков, произошли значительные изменения
этиологии раневых инфекций.
В настоящее время ведущими возбудителями являются:
• стафилококки (S. aureus, S. epidermidis);
• I-, B-, Y-гемолитические и негемолитические стрептококки;
• представители семейства Enterobacteriaceae (E. coli,
Citrobacters spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp.,
Serratia spp., Proteus spp., Providencia spp.);
• неферментирующие грамотрицательные бактерии (Pseudomonas spp.,
Acinetobacter spp., Moraxella spp., Flavobacterium,
Achromobacter).
• облигатные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (Bacteroides,
Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, F.
nucleatum, P. melaninogenicus).
Отчетливо прослеживается зависимость видового состава ран от их
происхождения. Так, например, если в группе с острыми гнойными заболеваниями
стафилококк в монокультуре выявляется в 69,5% случаев, то у больных с
посттравматическими гнойными ранами, хроническими гнойными заболеваниями кожи и
мягких тканей, а также у больных с гнойными ранами и развившимся из ран сепсисом
выявляются сразу несколько патогенных микроорганизмов в 31,5, 48,8, 55,6%
случаев соответственно. Остальную часть составляют представители семейства
Enterobacteriaceae в монокультуре (табл. 2).
Результаты многолетних исследований качественного состава микрофлоры разных
ран свидетельствуют об устойчивом преобладании стафилококков (S. aureus,
S. epidermidis) и неферментирующих грамотрицательных бактерий (рис. 1).
В то же время в случае генерализации инфекционного процесса у больных,
длительно находящихся в стационаре, видовой состав микрофлоры, выделяемой из
ран, значительно шире по сравнению с микроорганизмами, выделяемыми из
гемокультур (табл. 3).
В последние годы значительно чаще из ран стали выделяться грибы (9,9%), что,
по-видимому, связано с недостаточным вниманием к этой проблеме, отсутствием
надежной профилактики грибковой инвазии.
Существенную роль в этиологии раневой инфекции играют также облигатные
неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, среди которых чаще всего
встречаются Bacteroides spp., Fusobacterium, Peptococcus spp.,
Peptostreptococcus spp., F. nucleatum, P. melaninogenicus.
Удельный вес чистой неклостридиальной и смешанной аэробно-анаэробной микрофлоры
также зависит от локализации и происхождения гнойной раны (табл. 4).
Системная антибактериальная терапия чаще всего начинается после выполнения
хирургического этапа вмешательства на гнойном очаге. До получения данных
бактериологических исследований качественного и количественного состава
микрофлоры в биоптатах ран препараты назначают эмпирически, ориентируясь на их
происхождение и наиболее часто встречающуюся при данном процессе микрофлору. В
экстренных ситуациях при выборе антибиотика можно ориентироваться на локализацию
ранения, "тропизм" определенных антибиотиков к тканям, распространенность и
характер поражения, характер раневого отделяемого, которые в определенной мере
свидетельствуют о виде микроба. Известно, что при ранениях и гнойных процессах
верхней половины тела преобладающим возбудителем раневой инфекции является
стафилококк и грамположительная кокковая флора; при ранениях нижних конечностей
- чаще грамотрицательная и смешанная флора. Традиционно длительность курсов
системной антибактериальной терапии определяется тяжестью течения инфекционного
процесса, формированием нескольких локусов инфекции, риском реинфицирования
госпитальными штаммами раневой поверхности, органов дыхания и мочеполовой
системы. Такая тактика чаще всего приводит к неоправданно длительному
использованию системных антибактериальных препаратов, формированию
резистентности микроорганизмов к антибиотикам, развитию аллергических реакций,
появлению грибов в раневом отделяемом.
В настоящее время имеется возможность значительно сократить длительность
системной антибактериальной терапии за счет активного внедрения в практику
лечения ран под повязками с современными препаратами, ориентированными не только
на фазу раневого процесса, но и видовой состав микроорганизмов ран.
Такая тактика при своевременном адекватном хирургическом вмешательстве и
лечении правильно подобранными препаратами для местной терапии позволяет
локализовать гнойный процесс, избежать генерализации инфекционного процесса.
Использование современных препаратов для местного лечения ран на всех этапах
комплексного лечения позволяет сократить сроки системной антимикробной терапии,
избежать развития побочных явлений, значительно уменьшить расходы на
дорогостоящие антибактериальные препараты, избежать формирования резистентности
микрофлоры к используемым системным антибиотикам.
В настоящее время разработано несколько групп препаратов для местного лечения
ран в I и II фазах раневого процесса (табл. 5).
Основными группами препаратов являются антисептики, мази на
полиэтиленгликолевой основе, современные биологически активные перевязочные
средства, ферментные препараты.
Распределение групп препаратов по антимикробной и антигрибковой активности
представлено в табл. 6.
Препараты для лечения ран в I фазе раневого процесса
Успехи профилактики и лечения раневой инфекции во многом зависят от
развития асептики и антисептики, своевременного внедрения в практику
комплексного лечения ран новых групп антисептиков.
При выборе антисептиков, используемых как с профилактической, так и с
лечебной целью, предпочтение отдается препаратам с универсальным, широким или
умеренным спектром действия, активным против смешанной микрофлоры, обладающих
микробоцидным или микробостатическим действием.
В практике лечения ран достаточно широко используются новые комплексные
соединения йода с поливинилпирролидоном, выпускаемые разными фирмами под
названием Повидон-йод, Бетадин, Йодопирон, Йодовидон и др., обладающие
микробоцидным и микробостатическим действием.
Йодофоры обладают почти универсальным спектром активности:
• подавляют грамположительные бактерии, включая энтерококки и микобактерии;
• подавляют грамотрицательные бактерии, в том числе псевдомонады,
ацетобактерии, клебсиеллы, протей;
• подавляют споры бактерий, грибы, вирусы, включая вирусы гепатита В и С,
энтеро- и аденовирусы, а также анаэробные, спорообразующие и аспорогенные
бактерии.
Все возбудители раневой инфекции не обладают к йодофорам ни естественной, ни
приобретенной резистентностью.
На активность комплекса с поливинилпирролидоном не влияет присутствие крови,
гнойного отделяемого или некротических тканей.
В отдельных случаях, по жизненным показаниям, при неэффективности или
непереносимости антибактериальных препаратов других фармакологических групп для
лечения больных с раневой инфекцией, вызванной полирезистентной флорой,
синегнойной палочкой и возбудителями неклостридиальной анаэробной инфекции,
целесообразно назначать 0,5% раствор диоксидина. Этот препарат наиболее активен
в отношении анаэробных бактерий Clostridium spp., Bacteroides spp.,
P. melaninogenicus, Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
а также аэробных грамотрицательных бактерий - Ps. aeruginosa, E. coli,
Proteus spp., Klebsiella spp., Serratia spp.
Диоксидин хорошо совместим с другими антимикробными препаратами. Клинические
возможности диоксидина расширяются за счет его способности проникать через
гематоэнцефалический барьер, что позволяет применять данный препарат при лечении
больных с менингитом, при абсцессах мозга и гнойных черепно-мозговых ранах.
Единичные побочные эффекты (головная боль, тошнота, рвота) обусловлены в
основном неправильно определенной для больного суточной дозой и нарушением
правила введения препарата (его суточная доза при системном внутривенном
применении не должна превышать 10 мг/кг - 700 мг для больного с массой тела 70
кг, препарат необходимо вводить внутривенно капельно и очень медленно - одно
введение (200 мл готового раствора) в течение 90-120 мин).
В последние годы в комплексном лечении гнойных ран и сопутствующих
воспалительных осложнений в бронхолегочной и мочеполовой системе используется
антисептик из класса поверхностно-активных веществ - Мирамистин.
Препарат активно воздействует на грамположительные, грамотрицательные
бактерии, грибы, вирусы, простейшие, аэробные и анаэробные, спорообразующие и
аспорогенные микроорганизмы.
При обильной гнойной экссудации не следует использовать растворы антисептиков
для местного лечения ран в виде марлевых тампонов, так как помещенные в рану они
быстро высыхают, не имеют необходимой длительной осмотической активности,
которая требуется для удаления гноя. В крайнем случае рана может заполняться
комбинированным тампоном: в центр марлевого тампона помещается силиконовая
трубка, через которую 2-3 раза в сутки шприцем в рану вводится по 10-20 мл
антисептика.
Для лечения поверхностных инфицированных, гнойных и гнойно-некротических ран
разной этиологии в фазе воспаления с успехом применяются биологически активные
дренирующие сорбенты (аниловин, диовин, анилодиовин, диотевин, анилодиотевин,
колласорб, колладиасорб), основным компонентом которых является гелевин с
антимикробным препаратом (диоксидин), протеолитическими ферментами (террилитин,
коллагеназа из гидробионтов), местным анестетиком (анилокаин), что позволяет
проводить целенаправленную терапию раневого процесса в зависимости от
выраженности тех или иных симптомов.
Для лечения обширных и глубоких ран с гнойным процессом в I фазе
целесообразна терапия под повязками с мазями на полиэтиленгликолевой основе
(левомеколь, левосин, диоксиколь, 1% йодопироновая мазь, 10% мазь мафенида
ацетата, нитацид, стрептонитол, стрептолавен и др.).
Указанные выше препараты обладают достаточно широким спектром активности в
отношении как аэробных, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (от
76 до 100%).
Таблица 1. Классификация хирургической инфекции мягких тканей по D.Ahrenholz
(1991 г.)
Уровень |
Поражение |
Заболевания |
I |
Собственно
кожи |
Фурункул |
фурункулез |
рожа |
эризипелоид |
II
|
Подкожной
клетчатки |
Карбункул |
гидраденит |
абсцесс |
целлюлит |
III |
Поверхностной фасции |
Некротизирующий фасциит |
IV |
Мышц и глубоких
|
Пиомиозит |
фасциальных
структур |
инфекции мышечных
футляров |
клостридиальный
мионекроз |
неклостридиальный
мионекроз |
Таблица 2. Качественный состав микрофлоры, выделенной из биоптатов ран при
поступлении в отделение, в %
Клинические
группы |
Монокультура |
Ассоциации
грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов |
Staphylococcus spp. |
E. coli |
Proteus spp. |
Ps. aeruginosa |
Острые гнойные
заболевания мягких тканей |
69,5 |
2,3 |
3,0 |
8,5 |
16,7 |
Посттравматические
гнойные заболевания мягких тканей |
25,0 |
2,3 |
11,6 |
29,6 |
31,5 |
Хирургический сепсис |
15,8 |
6,4 |
7,5 |
14,7 |
55,6 |
Хронические гнойные
заболевания мягких тканей |
8,8 |
10,1 |
9,0 |
32,1 |
40,0 |
Таблица 3. Микроорганизмы, выделяемые из ран и крови больных сепсисом, в %
Микроорганизмы,
выделенные в монокультуре или в ассоциациях из ран (n=763) |
Микроорганизмы,
выделенные из крови(n=96) |
Staphylococcus spp.
-70,7 |
Staphylococcus spp.
- 81,2 |
Streptococcus spp.
- 19,0 |
Streptococcus spp.
- 11,5 |
Ps. aeruginosa -
38,0 |
Грамотрицательные
микроорганизмы - 7,3 |
Proteus spp. -
28,8 |
|
E. coli - 9,6 |
|
Citrobacter spp.
- 7,6 |
|
Candida spp. -
9,9 |
|
Enterobacter spp.
- 2,8 |
|
Рис. 1. Выделение микробов из биоптатов ран у больных с раневой инфекцией
(1990-2003 гг. Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН).

Таблица 4. Неклостридиальные анаэробы в ранах хирургических больных, в %
Клинические группы |
Неклостридиальная
анаэробная инфекция(в монокультуре) |
Смешанная
анаэробно-аэробная инфекция |
Аэробная инфекция(в
монокультуре) |
Доминирующие виды
неспорогенных анаэробов |
Острые гнойные
заболевания мягких тканей (n=88) |
2,2 |
32,8 |
65,0 |
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
B. fragilis |
Посттравматические
гнойные раны (n=26) |
- |
53,8 |
46,2 |
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
B. fragilis |
Послеоперационные
гнойные раны (n=34) |
11,7 |
61,8 |
26,5 |
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
B. fragilis
P. melaninogen. |
Перитониты, флегмоны
брюшной стенки (n=19) |
10,5 |
89,5 |
- |
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
B. fragilis
P. melaninogen. |
Диабетические флегмоны,
гангрены (n=36) |
11,1 |
88,9 |
- |
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
B. fragilis
P. melaninogen. |
Лимфедема, осложненная
рожей (n=18) |
11,1 |
77,8 |
11,1 |
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
B. fragilis
P. melaninogen. |
Синдром длительного
раздавливания мягких тканей (n=16) |
6,2 |
93,8 |
- |
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
B. fragilis
P. melaninogen |
Таблица 5. Современные препараты для местного медикаментозного лечения ран у
больных в зависимости от фазы раневого процесса
I фаза раневого
процесса |
II фаза раневого
процесса |
Мази на
полиэтиленоксидной основе (при аэробной микрофлоре): |
Мази: |
• левосин |
• метилдиоксилин |
• левомеколь |
• сульфаргин |
• 0,5% хинифурил |
• аргосульфан |
• 1% йодопироновая мазь |
• фузимет |
• йодметриксилен |
• стизамет |
• 0,5% мирамистиновая
мазь |
• 2% фузидина гель |
• 1% мазь повидон-йод |
• 5% или 10% биопин |
|
• банеоцин |
Мази на
полиэтиленоксидной основе (при анаэробной микрофлоре): |
Гидроколлоиды: |
• нитацид |
• галагран |
• стрептонитол |
• галактон |
• 5% диоксидиновая мазь |
|
• диоксиколь |
|
• 10% мазь мафенида
ацетата |
|
Для очищения ран от
некротических тканей: |
Раневые покрытия: |
• стрептолавен (мазь) |
• альгипор; альгимаф |
• протогентин (мазь) |
• гентацикол |
• диовин |
• дигиспон-А |
• диотевин (сорбент) |
• альгикол, альгикол-ФА |
• анилодиотевин
(сорбент) |
• коллахит, коллахит-ФА |
• колласорб (сорбент) |
• коллахит-Ш, анишиспон; |
• колладиасорб (сорбент) |
• воскопран с мазями на
полиэтиленгликолевой основе |
• коллавин |
• парапран с
хлоргексидином, химотрипсином, лидокаином |
• колладиавин |
• гелепран с
мирамистином |
• банеоцин (сорбент) |
• Inadine, Actisorb Plus,
Promogran, Tielle |
Антисептики: |
Гелевые повязки: |
• 1% раствор
повидон-йода |
• Апполо ПАК-АМ |
• 0,01% раствор
мирамистина |
• Апполо ПАК-АИ |
• 1% раствор диоксидина |
• Апполо ПАА-АМ |
• 0,2% раствор
фурагин-калия |
• Апполо ПАА-АИ |
• 1% или 2% раствор
лавасепта |
|
Пено- и
пленкообразующие аэрозоли: |
Масла: |
• диоксизоль; гентазоль |
• масло облепихи; масло
шиповника |
• нитазол |
• Милиацил (просяное
масло) |
Таблица 6. Антимикробная и противогрибковая активность препаратов,
применяемых для местного лечения ран
|
Аэробные микроорганизмы |
Анаэробные микроорганизмы |
Грибы |
Гр+ |
Гр- |
Гр+ |
Гр- |
|
Мази на
полиэтиленгликолевой основе: |
Левосин, левомеколь |
+ |
+ |
- |
- |
- |
Диоксиколь |
+ |
+ |
++ |
++ |
- |
5% Диоксидиновая |
++ |
++ |
++ |
++ |
- |
10% мазь мафенида
ацетата |
++ |
++ |
++ |
++ |
- |
0,5% мирамистиновая |
+ |
+ |
+ |
+ |
++ |
0,5% мазь Хинифурила |
+ |
- |
- |
- |
- |
1% мазь повидон-йод |
+ |
+ |
+ |
+ |
++ |
Стрептолавен |
+ |
++ |
+ |
+ |
+ |
Фурацин |
+ |
- |
- |
- |
- |
Нитацид |
+ |
+ |
++ |
++ |
- |
Стрептонитол |
+ |
+ |
++ |
++ |
- |
Метилдиоксилин |
+ |
+ |
++ |
++ |
- |
Аргосульфан |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
Фузимет |
+MRSA |
- |
- |
- |
- |
2% Фузидина гель |
+MRSA |
- |
- |
- |
- |
5%, 10% Биопин |
+ |
+/- |
- |
- |
- |
Антисептики |
1% диоксидин |
+ |
+ |
++ |
++ |
- |
0,01% мирамистин |
+ |
+ |
+ |
+ |
++ |
1% повидон-йод |
+ |
+ |
+ |
+ |
++ |
0,1%, 0,2% лавасепт |
+ |
+ |
+ |
+ |
++ |
0,2% раствор фурагина
калия |
+ |
+/- |
- |
- |
- |
Масла |
Масло облепихи |
+ |
- |
- |
- |
- |
Масло шиповника |
+ |
- |
- |
- |
- |
Омилиацил (просяное
масло) |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
Пено- и
пленкообразующие аэрозоли |
Диоксизоль |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
Гентазоль |
+ |
+ |
- |
- |
- |
Нитазол |
+ |
+ |
+++ |
+++ |
- |
Раневые покрытия,
содержащие |
диоксидин |
+ |
+ |
++ |
++ |
- |
мирамистин |
+ |
+ |
+ |
+ |
+++ |
повидон-йод |
+ |
+ |
+ |
+ |
+++ |
Таблица 7. Частота выделения Candida albicans у больных сепсисом в блоке
интенсивной терапии (по данным Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН)
Гнойные раны мягких
тканей |
9,5 |
Термические поражения |
12 |
Кровь |
до 9,9 |
Подключичные катетеры |
10 |
Трахея |
7 |
Моча |
8,6 |
Раствор фурацилина
(контаминация |
|
трахеальными, мочевыми
катетерами) |
58,8 |
Из новых мазей заслуживает особого внимания отечественный препарат -
стрептолавен, в состав которого входит энзим микробного происхождения (стрептолизин),
антимикробный препарат мирамистин и сбалансированная по осмотическому действию
основа, не вызывающая пересушивание тканей ран. Эта единственная в стране мазь с
некролитическим действием в настоящее время успешно применяется при лечении
больных с синдромом диабетической стопы, с обширными ожогами, трофическими
язвами, пролежнями.
Несмотря на многолетнее интенсивное применение мазей, содержащих левомицетин
или диоксидин, сохраняется их высокая антимикробная активность в отношении
основных возбудителей хирургической инфекции.
При наличии в ране грамотрицательных бактерий, в частности синегнойной
палочки, рекомендуется применять 10% мазь мафенида ацетата, 5% диоксидиновую
мазь, мазь диоксиколь, мазь нитацид.
Для лечения неспорогенной анаэробной инфекции в сочетании с аэробной
целесообразно использовать:
• препараты с нитазолом (мази Стрептонитол и Нитацид);
• пенообразующий аэрозоль Нитазол;
• 5% диоксидиновую мазь, мазь диоксиколь.
При использовании мазей на полиэтиленгликолевой основе побочные эффекты
(клинически значимые) наблюдаются в 0,7% случаев, клинически незначимые - в 2,3%
случаев. Чаще всего они проявляются в виде местных симптомов лекарственных
дерматитов. Отмена препарата, переход на препарат другой группы (например, с
левосина на диоксиколь или повидон-йод) позволяют успешно продолжить лечение.
При одновременном назначении 1% диоксидина внутривенно и лечении обширных
гнойных ран под повязками 5% диоксидиновой мазью возможна передозировка
диоксидина, что проявляется головной болью, ознобом, повышением температуры
тела, диспептическими реакциями, судорожным подергиванием мышц,
фотосенсибилизацией. Если клиническая ситуация все же требует назначения
препаратов, содержащих диоксидин, то в этих случаях используется мазь
Диоксиколь, содержащая 1% диоксидина. При лечении обширных ран под повязками с
10% мазью мафенида ацетата иногда отмечаются боли, длящиеся около 20-30 мин и,
как правило, исчезающие самостоятельно. В редких случаях приходится назначать
анальгетики.
В случаях непереносимости левомицетина, диоксидина лечение можно проводить
0,5% мирамистиновой мазью, обладающей не только широким спектром антимикробной
активности, ни и противовирусным, противогрибковым действием, что бывает
чрезвычайно важно при лечении больных с трофическими и длительно не заживающими
ранами.
В последние годы появилась возможность более успешно лечить раны, используя
новый комбинированный препарат Банеоцин, содержащий два высокоактивных
бактерицидных компонента - бацитрацин (полипептидный антибиотик, ингибирующий
синтез клеточной оболочки бактерий) и неомицин (аминогликозид, ингибирующий
синтез белков), между которыми существует синергизм. Результаты многочисленных
исследований свидетельствуют о высокой активности банеоцина в отношении
грамотрицательной, грамположительной флоры, аэробов и анаэробов. Компоненты
препарата проявляют синергизм в отношении высокорезистентных госпитальных
штаммов Ps. аeruginosa, E. coli, S. aureus. Для Банеоцина
характерна способность создавать высокие бактерицидные концентрации в гнойном
очаге и не оказывать системного влияния. В многочисленных исследованиях
показано, что при лечении ран под повязками с Банеоцином в короткий срок
достигается полная эрадикация патогенных возбудителей и надежная профилактика
реинфицирования раневой поверхности госпитальными микроорганизмами без
традиционной в таких случаях системной антимикробной терапии, назначаемой как с
лечебной, так и с профилактической целью.
Препарат Банеоцин выпускается в двух лекарственных формах, ориентированных на
фазы раневого процесса. Так, например, для лечения гнойных ран в I фазе раневого
процесса используется порошок Банеоцина, который в течение 5 ч активно впитывает
раневое отделяемое.
Для лечения ран во II фазе раневого процесса используется мазь Банеоцин,
проявляющая локальное бактерицидное действие, необходимое для предупреждения
реинфицирования госпитальными штаммами гранулирующих ран. Образующаяся при этом
тонкая пленка препарата защищает тонкий слой молодого эпителия от повреждающих
факторов.
Положительные свойства двух лекарственных форм Банеоцина - порошка и мази - с
успехом реализуются как на амбулаторно-поликлиническом, так и стационарном этапе
комплексного лечения больных разных групп:
• с очаговыми инфекциями кожи (гнойный гидраденит, паронихия, фурункул,
карбункул);
• с ожогами, обморожениями;
• с трофическими язвами;
• с профилактической целью нагноения спортивных и производственных ран и
ссадин;
• с профилактической целью развития инфекционного процесса в области
донорских ран при выполнении забора кожных трансплантатов в травматологии,
хирургии, косметологии.
Безболезненность и атравматичность нанесения, глубокое проникновение в ткани,
хорошая переносимость Банеоцина позволяют с успехом лечить больных с
трофическими язвами даже в случаях отягощенного аллергологического анамнеза
(непереносимость традиционных местных препаратов) или выявления
высокорезистентных штаммов Ps. аeruginosa.
Особая острота течения раневого процесса возникает при развитии у больного
поливалентной аллергии. Выходом в таких клинических ситуациях является
использование препаратов, содержащих серебро (мазь Аргосульфан - при необильном
раневом отделяемом) или повязок Actisorb Plus (нетканое нейлоновой волокно с
активированным углем и ионами серебра).
Для лечения ран с умеренным количеством раневого отделяемого и замедленным
процессом регенерации (длительно не заживающие раны, трофические язвы, синдром
диабетической стопы, пролежни и др.) показано применение оригинального
отечественного препарата 15% Димефосфона, обладающего мембраностабилизирующей,
антиацидотической, антимикробной, противовоспалительной активностью.
Лечение ран во II фазе раневого процесса
Для лечения умеренно или мало экссудирующих гнойных ран в стадии перехода
во II фазу раневого процесса, а также при лечении донорских ран во время
свободной кожной пластики аутодермотрансплантатом показано применение
биологически активных гелевых повязок Апполо ПАК и Апполо ПАА, в состав которых
включены йодовидон или мирамистин, а также местный анестетик анилокаин. Основу
гидрогеля составляют сополимер акриламида и акриловой кислоты.
При выявлении признаков регенераторного процесса на фоне отсутствия обильного
гноетечения и остающихся не резко выраженных симптомах воспаления возможно
лечение ран под повязками с использованием содержащих йод растворов: 10%
Йодопирон, 1% Йодовидон, 1% повидон-йод, Сульйодопирон.
После купирования клиники острого гнойного процесса, исчезновения симптомов
интоксикации, подтвержденного как клиническими, так и лабораторными тестами,
возможна отмена общей антибактериальной терапии. В этих случаях местное лечение
ран на этапе подготовки к окончательному закрытию швами или методом пластики
проводится под повязками с препаратами:
• биологически активные стимулирующие раневые покрытия с антимикробным и
местно-анестезирующим действием (Дигиспон-А, Альгикол-ФА, Коллахит-ФА,
Анишиспон);
• коллагенсодержащие раневые покрытия (Гентацикол);
• раневые покрытия на основе альгинатов (Альгипор, Альгимаф);
• раневое покрытие на основе коллагена и регенерированной целлюлозы
(Промогран);
• пенообразующие аэрозоли (Диоксизоль);
• мази с незначительной осмотической активностью (Метилдиоксилин,
Аргосульфан, Катацел А, Бактробан 2%, Фузимет, Стрептонитол, Биопин 5%, 10%;
Банеоцин);
• масла (Милиацил).
Появление в стационарах новой мази Фузимет (комбинация фузидина натрия с
метилурацилом) позволяет успешно лечить больных с выявленными в ранах
метициллинорезистентных S. aureus (MRSA), не включая в комплексную
терапию ванкомицин или линезолид.
Профилактика и лечение грибковых инфекций при системной и местной
антимикробной терапии раневой инфекции
Чрезмерное увлечение различными антибактериальными препаратами при
лечении инфекционных процессов без обязательной одновременно назначаемой
противогрибковой терапии привело к тому, что проблема глубоких микозов в
последние годы становится чрезвычайно актуальной, трудно решаемой. Так,
например, смертность при кандидозной пневмонии составляет 65-70%.
На долю диссеминированного кандидоза приходится до 10-15% от всех
внутрибольничных кровяных инфекций. При диссеминированном кандидозе возможно
поражение грибами кожи с формированием подкожных абсцессов, целлюлита или
отдельных групп мышц (кандидозный миозит). Чрезвычайно трудно поддается лечению
поражение грибами почек и легких, нервной системы, сердца, позвоночника,
реберных и грудино-ключичных хрящей, желудка, кишечника и желчевыводящих путей.
Летальность при грибковом инфекционном эндокардите с поражением аортального,
митрального, чаще всего трикуспидального клапана достигает 60%.
Кандидемия может быть непосредственной причиной смерти в 75% случаев, а
кандидозный сепсис как причина смерти может достигать 88%.
К колонизации грибковой инфекции предрасполагают сахарный диабет, лечение
антибиотиками, наличие постоянных катетеров, тяжелая нейтропения.
Диссеминированный кандидоз возможен в результате заражения при хирургических
операциях, инвазивных диагностических манипуляциях (пункции, биопсии,
эндоскопии), гемодиализе и перитонеальном диализе. До 40,2% медицинского
персонала могут быть носителями грибов рода Candida spp., при этом 31,3%
из них в ассоциации с S. aureus, 43,7% с коагулазонегативными
стафилококками, а 25% в монокультуре. Распространенность орофарингеального
носительства грибов рода Candida spp. среди медицинского персонала
отделения общей хирургии составляет 61,5%.
По данным исследования, выполненного в Институте хирургии им. А.В.Вишневского
РАМН, частота выделения Candida albicans из различных биологических сред,
катетеров выявлялась в 8,6-12% случаев. Наиболее опасным источником
распространения грибов был раствор фурацилина, из которого грибы выявлялись в
58,8% случаев (табл. 7).
Традиционно для предупреждения грибковой инфекции наряду с антибактериальными
препаратами в подобных случаях назначаются кетоконазол или (при генерализации
инфекции) флуконазол, флуцитозин или амфотерицин В. Как правило, длительность
противогрибковой терапии составляет от нескольких недель до года.
Своевременный отказ от длительной системной антибактериальной терапии, отказ
от традиционных антисептиков (раствор фурацилина), традиционных абсолютно
неэффективных мазей на жировой основе и активное использование таких препаратов,
как 1% раствор или мазь повидон-йода, 0,01% раствор или 0,5% мазь мирамистина,
позволяет не только избежать серьезных осложнений течения раневого процесса, но
и успешно бороться с грибковой инвазией, не прибегая к системной
противогрибковой терапии.
Таким образом, в настоящее время фармацевтическая индустрия располагает
возможностью выпускать в достаточно полном ассортименте современные,
высокоэффективные препараты для успешного местного медикаментозного лечения ран,
трофических язв, пролежней различной локализации и происхождения. Своевременное
активное внедрение этих препаратов в повседневную практику практического
здравоохранения позволяет значительно сократить расходы на приобретение
системных дорогостоящих зарубежных препаратов (отечественных препаратов не
существует).
Однако, анализируя данные, представленные в табл. 5, хотелось бы обратить
внимание ведущих фармацевтических производств на недопустимое прекращение
выпуска таких препаратов, как 5% диоксидиновая мазь, диоксиколь, нитацид,
стрептонитол, 1% йодопироновая мазь, 0,5% мазь хинифурила, пенообразующих
аэрозолей (диоксизоля, гентазоля, нитазоля, отечественных гидроколлоидов
галаграна и галактона, коллагенового покрытия с гентамицином гентацикола,
раневых покрытий, содержащих альгинат натрия (альгипор, альгимаф).
В то же время вызывает недоумение настойчивое желание этих производителей
выпускать (или выполнять директивные указания (?) давно устаревшие, абсолютно
неэффективные в клинической практике такие препараты, как, например, ихтиоловая
мазь, линимент бальзамический (по Вишневскому), линкомициновая мазь,
эритромициновая мазь, тетрациклиновая мазь, гентамициновая мазь, стрептоцидовая
мазь, 5% линимент синтомицина. Перечисленные препараты еще 25-30 лет назад
рассматривались как устаревшие, требующие замены ввиду их малой эффективности в
хирургической практике вследствие недостаточной антимикробной активности в
отношении госпитальных штаммов микрофлоры, несоответствия их основы фазам
раневого процесса. Все эти препараты имеют только одно достоинство: все они
дешевы. Только это, по-видимому, и является основным аргументом, на который
ориентируются руководящие органы, в том числе и страховые медицинские компании,
от которых зависит не только производство, но и включение в стандарты лечения
различных групп современных препаратов.
Сложившаяся ситуация требует активной позиции всех специалистов, занимающихся
проблемой лечения хирургической инфекции. Чрезвычайно важен пересмотр стандартов
лечения ран с использованием современных препаратов, так как с позиции
доказательной медицины такие стандарты позволяют снизить летальность у больных
сепсисом в среднем до 26,5%, что имеет чрезвычайную социальную значимость.
Своевременное оснащение бригад "скорой помощи", бригад, оказывающих помощь
пострадавшим в природных, техногенных катастрофах, военных конфликтах, врачей
амбулаторного поликлинического звена, травматологических пунктов и стационаров,
специализированных отделений гнойной хирургии современными препаратами для
местного лечения ран, несомненно, будет способствовать уменьшению развития
тяжелых гнойных осложнений и заболеваний, позволит в 2-3 раза сократить расходы
на антибактериальные препараты.
|