| Ключевой фермент
воспаление тканей ферменты серратиопептидаза противовоспалительные препараты патологический процесс
Ключевой фермент
Хрупкая основа жизни
Основа жизни - биохимические реакции. Реакции эти управляются ферментами. Ферменты называют катализаторами из-за их способности ускорять биохимические реакции. Ускоряют ферменты биохимические реакции в
десятки и сотни миллионов раз.
Но ферменты не просто катализаторы. Ферменты управляют биохимическими реакциями. Этим они контролируют синтез и распад индивидуальных биохимических компонентов, создавая базу постоянства внутренней среды организма.
Ферменты отличает специфичность действия, и их считают самыми тонкими избирательными инструментами управления в организме.
Многие болезни, если не большинство, связаны с разной степени наследственной недостаточностью или нарушениями синтеза всего одного фермента. Не имеет значения, касается ли речь хронических воспалительных заболеваний соединительной ткани, атеросклероза, хронической обструктивной болезни легких, опухолевого роста, др.
При многих болезнях возникает вторичная недостаточность ферментов. Ферменты могут также модифицироваться патогенными факторами. Отделить в этих случаях наследуемые и приобретенные нарушения в работе конкретного фермента для развития данного заболевания удается очень даже не всегда.
Для здоровой жизни фермента всегда должно быть достаточно, и качество его должно быть безупречным.
Ключевой патологический процесс
Если принять существующую точку зрения, что воспаление является патологическим процессом, оно - ключевой патологический процесс.
Ключевой потому, что без него никакой другой патологический процесс не разрешается.
С любым патологическим процессом связано повреждение тканей. Воспаление же есть естественная защитная реакция организма на повреждение, направленная на восстановление поврежденных тканей. Полное, неполное - это
уже как получится.
Повреждение может быть внешним - инфицирование, травма, в том числе связанная с оперативным вмешательством, др.
Гораздо более часто повреждение внутреннее - при отложениях в тканях продуктов обмена, например солей мочевой кислоты, кальция, холестерина и других образований, прежде всего иммунных комплексов. Или всего этого
вместе. Развивается оно также при сдавливании тканей окружающими образованиями. Примером является не только опухолевый рост, но и застой секрета в выводных протоках экзокринных желез. При очень даже физиологических процессах. В числе их нельзя не упомянуть мастит в период лактации.
Жизнь, другого не остается, с уверенностью можно определить как непрерывную цепь повреждений
разной природы или, получается, более правильно, как цепь ключевых патологических процессов, если уж так угодно называть воспаление.
Знаете, что такое traffic jam?
Воспаление, договорились, естественная защитная реакция организма на повреждение, в обеспечении которого участвуют все его системы.
Местно это, однако, ранние сосудистые реакции вокруг очага повреждения, фазовая иммиграция лейкоцитов в очаг повреждения с последующей пролиферацией и иммунным обеспечением. А еще деструкция и выведение разрушенных тканей с формированием на их месте организующейся в рубец соединительной ткани.
Внешние проявления сосудистых реакций, эмиграции и пролиферации лейкоцитов, с которыми связана клиническая симптоматика, это отек ткани, местная гипертермия, нарушения органоспецифических функций и разной
интенсивности боль.
От того, как будет протекать воспаление, во многом зависят его исход и общее здоровье пациента. Наиболее благоприятный и желаемый исход - восстановление ткани или, на худой конец, замещение места повреждения полноценным рубцом - наступает, к сожалению, не всегда.
Пациента и врача на пути разрешения воспаления ожидают опасности. Может сформироваться келоидный рубец, обезображивающий ткани и нарушающий их функции. Могут образовываться всевозможные
кисты. Итогом неправильно организованного воспаления могут стать гранулирующие, длительно незаживающие язвы, диссеминация процесса, если речь о микробном воспалении, другие осложнения.
Часто воспаление становится иммунным и принимает системный хронический рецидивирующий характер с обострениями разной частоты. В его финале - утрата специфических функций и, как правило, инвалидизация пациента.
Как будет протекать острое воспаление и фаза обострения хронического воспаления,
во многом зависит от самых начальных и переходных от деструкции и выведения разрушенных тканей с их заменой соединительной тканью процессов.
Одна из наиболее частых причин нарушения воспаления - "затор". Который все равно что
traffic jam, или, в переводе, автомобильная пробка. Когда все стоит и никакого движения. Когда, правильно, никакого движения в восстановительных процессах. Процессы, имеющие финалом манифестирование повреждения, развиваются.
С последствиями, объяснения не требующими.
Противовоспалительные препараты
Причины "затора" в образующих воспаление процессах множественные. Так или иначе они связаны с нарушениями деструкции и выведения из очага повреждения подвергнутых деструкции тканей, избыточной клеточной иммиграцией и пролиферацией с избыточным же синтезом фибриногена и других структур, усиливающих по ходу вязкие
свойства внеклеточного матрикса.
Перечисленные и другие задачи решаются при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов. Эти препараты в большинстве случаев оказывают клинически значимый быстрый противовоспалительный, жаропонижающий и противоболевой эффект и нашли заслуженное применение в клинике.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов требует осторожности. Их слабыми местами считают побочные реакции и риск развития осложнений, таких как острые гастроинтестинальные язвы, язвенные кровотечения, повышение артериального давления, др.
Самое же слабое место нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов в том, что они подавляют (вспомним определение воспаления) естественную защитную реакцию организма.
Замедляя иммиграцию лейкоцитов в зону повреждения, эти препараты в конечном итоге замедляют деструкцию и выведение подвергающихся деструкции тканей, их замену соединительной тканью. Неразвивающи-еся или патологические иммунные
реакции обратной стороной имеют нарушения или прогрессирование нарушений воспаления с возможными перечисленными выше неблагоприятными исходами.
Поэтому всегда при использовании нестероидных противовоспалительных
препаратов и глюкокортикостероидов существует необходимость дополнить их препаратами, не просто снижающими вероятность побочных реакций и осложнений, но потенцирующими их фармакотерапевтическое действие.
Ключевой фермент
Присмотримся к причинам "затора" в образующих воспаление процессах. Какими бы они не были, сколько бы их не было - наиболее важные состоят в нарушениях деструкции и освобождения очага воспаления от подвергнутых деструкции тканей.
Если улучшить эти процессы, зона повреждения окажется более удобной для развертывания восстановительной фазы воспаления с большими шансами на более благоприятный исход.
Данная задача решается путем использования протеолитических ферментов. Поскольку протеолитические ферменты присутствуют в организме в физиологических условиях, то как лекарственные препараты они не вызывают побочных реакций.
Важное достоинство протеолитических ферментов в том, что они не тормозят
воспаление, но создают более благоприятные условия его разрешению именно за счет создания "плацдарма" для развертывания восстановительных процессов на более быстро освобождаемом от подвергающихся деструкции поврежденных тканей месте.
Протеолитические ферменты гидролизируют пептидные связи, удерживающие аминокислоты белка, и растворяют в очаге воспаления фибринозные и подобные им структуры. Одновременно реабсорбируется избыток жидкости, происходят другие явления, способствующие оптимизации и более успешному разрешению воспаления.
Протеолитические ферменты как лекарственные препараты, получается, есть не противовоспалительные, но оптимизирующие воспаление средства.
Необходимость в их использовании возникает потому, что часто собственных
ферментов в нужный момент просто мало, а также, о чем уже говорилось, они по тем или иным причинам могут быть просто функционально неполноценными.
Ключевой протеолитический фермент в задачах оптимизации воспаления любой
природы - серратиопептидаза. Она присутствует во всех живых системах, но впервые была обнаружена в кишечнике тутового шелкопряда. Использует ее тутовый шелкопряд для освобождения от кокона и делает это очень даже изящно, растворяя последний
серратиопептидазой.
Серратиопептидаза (как иммунологически активный фермент) относится к альфа-2-макроглобулинам биологических жидкостей и контролирует процессы разрушения и элиминации подвергающихся разрушению тканей.
В лекарственных препаратах используется серратиопептидаза, выделенная из микроорганизма Serratia E15.
Наиболее известная в среде противовоспалительных препаратов
Серратиопептидаза нашла широкое использование практически во всех разделах клиники.
Она незаменима при спортивной травме, растяжении и разрывах связочного аппарата, при переломах и вывихах, послеоперационных отеках.
Ее используют при заболеваниях уха, горла и носа, причем не только
с целью скорейшего разрешения воспаления, но и для придания динамических свойств системе мукоцилиарного транспорта благодаря разжижающему действию на мокроту.
Серратиопептидаза улучшает проникновение антибиотиков в очаг микробного воспаления и считается обязательным компонентом противомикробной терапии.
Серратиопептидаза резко повышает результативность лечения острых воспалительных дерматозов.
Серратиопептидаза уменьшает отек молочных желез и незаменима при маститах у кормящих.
Если трудно назвать патологический процесс, в котором не задействовано воспаление, еще труднее, получается, очертить границы клинического использования серратиопептидазы.
Точно так же, как потенцирует действие антибиотиков, серратиопептидаза потенцирует действие нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов, а потому часто назначается в
комбинации с ними и даже как послелечение после короткого курса нестероидных противовоспалительных препаратов по всем присущим им показаниям.
В Европе серратиопептидаза относится к наиболее известным
противовоспалительным препаратам, опережая "золотой стандарт" нестероидных противовоспалительных препаратов - диклофенак натрия.
Рекомендуемая литература
Braga, P.C. et al. Effects of serrapeptase on muco-ciliary clearance in patients with chronic bronchitis. Curr. Ther. Res. 1990, 29(5), 738-744.
Elies W. et al. Akute und subakute Entzundungen der Nassenbenholen. Z. Allmeinmed. 1987, 4, 92-95.
Esch P.M. et al. Reduction of postoperative swelling. Objective measurement of swelling of the upper ankle joint in treatment with serrapeptase-a prospective study (German).
FortschrMed. 1989, 107(4), 67-8.
Kee W.H et al. The treatment of breast engorgement with Serrapeptase (Danzen): a randomized double-blind controlled trial. Singapore Med J. 1989, 30(1)/ 48-54.
Mazzone A. et al. Evaluation of Serratia peptidase in acute or chronic inflammation of otorhinolaryngology pathology: a multicentre, double-blind, randomized trial versus
placebo. J Int Med Res., 1990, 18(5), 379-388.
Mizukoshi D. et al. A double-blind clinical study of serrapeptase in the treatment of chronic sinusitis. Igaku Ayrni. 1979,109, 50-62.
Moriya N. et al. Intestinal absorption of serrapeptase (TSP) in rats. Biotechnol Appl Biochem. 1994, 20(Pt1),101-108.
Selan L. et al. Proteolytic enzymes: a new treatment strategy for prosthetic infections? Antimicrob Agents Chemother. 1993, 37(12), 2618-2621.
Medicus Amicus 2005, #2
|
|
Новости 
