Исследователи представили способ снизить цены на вакцины
Используя вакцину Зика в качестве модели, исследовательская группа показала, что платформа ДНК эффективно работает на мышах. После однократной низкой дозы вакцина ДНК защ..
| Биологи: люди с повышенной сонливостью в три раза чаще подвержены болезни Альцгеймера
Ученые из Университета Джона Хопкинса в США под руководством биолога Адама Спира выявили, что люди с повышенной дневной сонливостью в три раза чаще страдают от&..
| Биологи обнаружили три неуязвимых для антибиотиков бактерии
Каждый год только в США по меньшей мере 2 млн человек заражаются супербактериями — штаммами, устойчивыми к существующим антибиотикам. Из-за отсутстви..
| Новый анализ крови предсказывает рак почек задолго до диагноза
В новом исследовании, опубликованном в журнале Clinical Cancer Research, ученые вместе с коллегами из Израильского диагностического центра задались вопросом: мо..
| Новый наноматериал уничтожит пленки из микробов, которые развивают кариес
Американские химики представили наноматериал, растворяющий пленки из микробов, которые формируют налет и развивают кариес...
| Українцям робитимуть щеплення за новим графіком
Як пояснили в Міністерстві охорони здоров’я, оновлення в календарі стосуються вакцинації проти гепатиту В та туберкульозу. ..
| Смертельный вирус угрожает пандемией
Число жертв вируса Нипах, эпидемия которого началась на юге Индии, уже достигло семнадцати человек. По словам медиков, на данный момент нет ни вакцины, ни лечения вызываемого вирус..
|
| Какие клетки отвечают за кардиофиброз при гипертонии?
Какие клетки отвечают за кардиофиброз при гипертонии?
Какие клетки отвечают за кардиофиброз при гипертонии?
Установлено, что фиброз миокарда, вызываемый повышенным артериальным давлением, осуществляют клетки фибробласты исключительно сердечного происхождения.
Сердечнососудистые заболевания остаются главной проблемой здравоохранения, поскольку продолжают занимать первое место среди причин смерти во всём мире [1]. Огромный список этих болезней по-прежнему возглавляет сердечная недостаточность, то есть неспособность миокарда обеспечивать нормальный сосудистый кровоток адекватно потребностям организма. Основными причинами данной патологии являются: нарушение кровоснабжения сердечной мышцы (главным образом - при инфаркте), воспалительный процесс (миокардит), тяжёлая интоксикация, кардиофиброз [2,3]. Последний характеризуется необратимыми структурно-функциональными изменениями в сердечной мышце из-за интенсивного образования в ней элементов соединительной ткани, которые резко снижают эластичность и сократительную способность миокарда; при этом может также нарушаться работа клапанов сердца.
Из-за кардиофиброза миокард не способен активно осуществлять циркуляцию крови, то есть возникает хроническая сердечная недостаточность с характерными для неё симптомами и осложнениями, такими как сильная одышка, общая слабость, отёки, увеличение печени, гипоксия (кислородное голодание) органов и тканей, застойные явления в лёгких и т.д. Всё это приводит к фатальным последствиям, несмотря на значительные успехи современной кардиологии.
Основным звеном в механизме формирования кардиофиброза является усиленное накопление в сердечной мышце особых клеток - фибробластов, а также чрезмерная активизация их деятельности. Это особые клетки соединительной ткани, главной задачей которых является образование элементов внеклеточного вещества (межклеточного матрикса); проявляется данный процесс синтезом особых белков - коллагена и эластина, а также уникальных углеводов соединительной ткани - мукополисахаридов (гликозаминогликанов). В здоровом организме функцию фибробластов легко проследить, например, при заживлении ран (образование рубцовой ткани и т.п.).
Фибробласты миокарда происходят преимущественно из наружной оболочки сердца - эпикарда. Существует мнение, что при ряде сердечных заболеваний значительная часть фибробластов может доставляться в миокард кровью из костного мозга. Если определить, фибробласты какого происхождения играют решающую роль в развитии кардиофиброза, то можно разработать средства точечного воздействия на них с целью торможения данного процесса и профилактики сердечной недостаточности. До настоящего времени этого сделать не удавалось.
Решением именно такой задачи занялась группа учёных из США под руководством Thomas Moore-Morris [4]. В частности, ими была разработана уникальная методика использования специфических маркеров фибробластов, позволившая провести сложное экспериментальное исследование и получить несколько линий трансгенных лабораторных животных с введёнными в них маркерами. Учёным удалось детально проанализировать особенности поведения фибробластов после повреждения сердечной мышцы высоким кровяным давлением и в ходе развития последующих патологических изменений в миокарде.
В результате проведенного исследования было установлено, что воздействие гипертонии на сердце не провоцирует, как считалось ранее, поступление фибробластов в миокард из костного мозга по кровеносной системе. Вместо этого происходит быстрое увеличение количества так называемых "местных" (резидентских) фибробластов, то есть исключительно сердечного происхождения. К ним относится две линии клеток: фибробласты эпикарда и эндотелия (внутренней стенки сосудов сердца). Исключительно эти линии клеток виновны в интенсивном формировании кардиофиброза при воздействии на сердечную мышцу неблагоприятных факторов, в первую очередь, гипертонии.
Таким образом, доказано, что повышенное артериальное давление способствует стимулированию локализирующихся в эпикарде и эндотелии сосудов сердца фибробластов, следствием чего становиться быстрое развитие кардиофиброза. Разработка фармацевтических препаратов, снижающих активность данных клеток, может стать новым перспективным направлением в кардиологии, позволяющим предупредить формирование сердечной недостаточности при артериальной гипертензии.
[1] J. Clin. Invest. 123: (1) 71–74 (2013)
[2] J. Clin. Invest. 120: (1) 254–265 (2010)
[3] J. Clin. Invest. 124: (5) 2136–2146 (2014)
[4] J. Clin. Invest. 124: (7) 2921–2934 (2014)
С.Холин
scientific.ru
|
|
Новости 
