Исследователи представили способ снизить цены на вакцины
Используя вакцину Зика в качестве модели, исследовательская группа показала, что платформа ДНК эффективно работает на мышах. После однократной низкой дозы вакцина ДНК защ..
| Биологи: люди с повышенной сонливостью в три раза чаще подвержены болезни Альцгеймера
Ученые из Университета Джона Хопкинса в США под руководством биолога Адама Спира выявили, что люди с повышенной дневной сонливостью в три раза чаще страдают от&..
| Биологи обнаружили три неуязвимых для антибиотиков бактерии
Каждый год только в США по меньшей мере 2 млн человек заражаются супербактериями — штаммами, устойчивыми к существующим антибиотикам. Из-за отсутстви..
| Новый анализ крови предсказывает рак почек задолго до диагноза
В новом исследовании, опубликованном в журнале Clinical Cancer Research, ученые вместе с коллегами из Израильского диагностического центра задались вопросом: мо..
| Новый наноматериал уничтожит пленки из микробов, которые развивают кариес
Американские химики представили наноматериал, растворяющий пленки из микробов, которые формируют налет и развивают кариес...
| Українцям робитимуть щеплення за новим графіком
Як пояснили в Міністерстві охорони здоров’я, оновлення в календарі стосуються вакцинації проти гепатиту В та туберкульозу. ..
| Смертельный вирус угрожает пандемией
Число жертв вируса Нипах, эпидемия которого началась на юге Индии, уже достигло семнадцати человек. По словам медиков, на данный момент нет ни вакцины, ни лечения вызываемого вирус..
|
| Йодиндуцированные заболевания щитовидной железы
Йодиндуцированные заболевания щитовидной железы
Йодиндуцированные заболевания щитовидной железы
Всемирной организацией здравоохранения определены суточные нормы потребления йода для каждой возрастной группы.
По данным американских исследователей, наименьшее количество йода, которое не оказывает влияния на функцию щитовидной железы (ЩЖ), – 500 мкг/сут, потребление йода в количестве до 1000 мкг/сут (1 мг) также, вероятно, безопасно.
Потребление фармакологических доз йода, т.е. более 1000 мкг/сут, может вызвать йодиндуцированные заболевания: гипотиреоз (с или без зоба) или тиреотоксикоз, о котором подробно будет рассказано далее.
Особенности поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе
Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный действием на организм избытка тиреоидных гормонов (ТГ).
Наиболее важным органом-мишенью при функциональных нарушениях ЩЖ является сердце. Тиреотоксикоз может приводить к тахикардии, наджелудочковым аритмиям, ухудшению течения стенокардии, застойной сердечной недостаточности, а также обострению ранее существовавших заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Изменения, развивающиеся в сердечно-сосудистой системе под воздействием ТГ, могут быть следствием как прямого их связывания с рецепторами кардиомиоцитов, так и опосредованного влияния через активацию симпатической нервной системы или через изменение периферического кровообращения, влияющего на пред- и постнагрузку сердца. Прямое действие ТГ на кардиомиоциты осуществляется с помощью нуклеарных и экстрануклеарных механизмов. Первый заключается в связывании трийодтиронина (Т3) со специфическими рецепторами ядра кардиомиоцита. В результате снижается эффективность сокращения и увеличивается энергетическая стоимость сопряженного процесса возбуждение–сокращение. Таким образом, ТГ оказывают прямой положительный инотропный эффект на сердце. Экстрануклеарный механизм действия ТГ осуществляется без участия ядерных рецепторов и регулирует транспорт аминокислот, глюкозы, катионов через плазматическую мембрану клетки.
Помимо прямого действия на миокард ТГ оказывают и непрямое влияние через автономную нервную систему. Они способны быстро менять количество некоторых адренергических рецепторов на поверхности клетки. Увеличение концентрации Т3 повышает чувствительность сердца к b-адренергической стимуляции, что регистрируется еще до каких-либо изменений размера и массы левого желудочка. Такие непрямые эффекты могут определять острую патологию сердца при тиреотоксикозе, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, тогда как непосредственные эффекты ТГ обусловливают более длительные кардиомиопатические изменения.
Повышенная функция ЩЖ характеризуется гиперкинетическим типом гемодинамики: увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), повышением ударного и минутного объема, снижением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Нарушения сердечного ритма
Очень часто при тиреотоксикозе на первый план выходят такие симптомы, как тахикардия и наджелудочковые аритмии, в связи с чем данное состояние может долго расцениваться как самостоятельная кардиальная патология.
- Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе связана с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам вследствие увеличения числа b-адренорецепторов, индуцированного действием Т3. Частота ее возникновения варьирует от 50 до 99,5%. Предполагается, что Т3 оказывает также косвенное действие, снижая ОПСС и вызывая рефлекторное увеличение ЧСС.
- Тахикардия, возникающая при тиреоидной дисфункции, в случае отсутствия сопутствующей кардиальной патологии легко обратима при достижении эутиреоза.
- Фибрилляция предсердий – частое нарушение ритма при тиреотоксикозе. ТГ изменяют ЧСС, увеличивая диастолическую деполяризацию синусового узла и облегчая проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел. Кроме того, ТГ влияют на предсердные миоциты, укорачивая их рефрактерный период. Это обусловливает электрическую гетерогенность и увеличивает возможность повторной циркуляции возбуждения и предсердной фибрилляции. В условиях укорочения периода рефрактерности атриовентрикулярного узла и повышения его чувствительности к адренергической стимуляции регуляция ритма оказывается резистентной к лечению препаратами наперстянки. У больных тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тpoмбoэмбoлий. Кроме того, при тиреотоксикозе отмечается склонность к гиперкоагуляции, в развитие которой могут вносить свой вклад такие факторы, как увеличение объема циркулирующей крови (обусловленное повышением продукции эритропоэтина в ответ на увеличение потребности в кислороде), повышение активности тромбина и плазмина, а также потеря жидкости в результате увеличения скорости метаболизма, дыхания и потоотделения.
- В отличие от наджелудочковых форм нарушений ритма желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков для пациентов с тиреотоксикозом не характерны и встречаются с той же частотой, что и в общей популяции.
1. Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Молашенко Н.В. и др. Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы. Частота развития и возможности коррекции. Кардиология. 2004; 10: 32–8.
2. Деланж Ф. Йодный дефицит в Европе – состояние проблемы на 2002 год. Thyroid Int 2002; 5.
3. Кардиальные и эндокринные аспекты применения амиодарона в современной практике лечения нарушений ритма сердца. Метод. пособие. Под ред. И.И.Дедова, И.Чазова. М., 2012.
4. Amiodarone and the thyroid: a practical guide to the management of thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. C.Newman, A.Price, D.Davies et al. Heart 1998; 79: 121–7.
5. Mechlis S, Lubin E, Laor J et al. Amiodarone-induced thyroid gland dysfunction. Am J Cardiol 1987; 59 (8): 833–5.
6. Nademanee K., Piwonka R., Singh B., Hershman J. Amiodarone and thyroid function. Prog Cardiovasc Dis 1989; 31 (6): 427–37.
7. Eskes S et al. Amiodarone and thyroid. Best Pract Res Clin Endocrinol Met 2009; 23 (6): 735–51.
8. Staubli M., Bischof P., Wimpfheimer C., Studer H.. Amiodarone and the thyroid gland. Schweiz Med Wochenschr 1981; 111 (43): 1590–6.
9. Braverman LE. The physiology and pathophysiology of iodine and the thyroid. Thyroid 2001; 11 (5): 405–6.
10. Eaton S et al. Clinical experience of amiodarone-induced thyrotoxicosis over a 3-year period: role of colour-flow Doppler sonography. Clin Endocrinol Oxf 2002; 56 (1): 33–8.
11. de Benoist B, Alnwick B, Delange F et al. Risks of iodine induced hyperthyroidism after correction of iodine deficiency by iodized salt. Thyroid 1999; 9 (6): 545–56.
12. WHO, UNICEF, ICCIDD. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. Geneva: WHO, WHO Euro NUT 2001; p. 1–230.
13. Zhao J, Zhao J, van der Haar F et al. Progress in salt iodization and improved iodine nutrition in China, 1995–1999. Food Nutr Bull 2004; 25: 337–43.
con-med.ru
|
|
Новости 
