Исследователи представили способ снизить цены на вакцины
Используя вакцину Зика в качестве модели, исследовательская группа показала, что платформа ДНК эффективно работает на мышах. После однократной низкой дозы вакцина ДНК защ..
| Биологи: люди с повышенной сонливостью в три раза чаще подвержены болезни Альцгеймера
Ученые из Университета Джона Хопкинса в США под руководством биолога Адама Спира выявили, что люди с повышенной дневной сонливостью в три раза чаще страдают от&..
| Биологи обнаружили три неуязвимых для антибиотиков бактерии
Каждый год только в США по меньшей мере 2 млн человек заражаются супербактериями — штаммами, устойчивыми к существующим антибиотикам. Из-за отсутстви..
| Новый анализ крови предсказывает рак почек задолго до диагноза
В новом исследовании, опубликованном в журнале Clinical Cancer Research, ученые вместе с коллегами из Израильского диагностического центра задались вопросом: мо..
| Новый наноматериал уничтожит пленки из микробов, которые развивают кариес
Американские химики представили наноматериал, растворяющий пленки из микробов, которые формируют налет и развивают кариес...
| Українцям робитимуть щеплення за новим графіком
Як пояснили в Міністерстві охорони здоров’я, оновлення в календарі стосуються вакцинації проти гепатиту В та туберкульозу. ..
| Смертельный вирус угрожает пандемией
Число жертв вируса Нипах, эпидемия которого началась на юге Индии, уже достигло семнадцати человек. По словам медиков, на данный момент нет ни вакцины, ни лечения вызываемого вирус..
|
| Вирусиндуцированный миокардит и воспалительная кардиомиопатия
вирусиндуцированный миокардит воспалительная кардиомиопатия заболевание миокарда
Вирусиндуцированный миокардит и воспалительная кардиомиопатия
dr. Uwe Kuhl
заместитель председателя рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда
Берлин, Германия
Миокардит и воспалительная кардиомиопатия часто развиваются в результате вирусной инфекции сердечной мышцы. Решающую роль в выборе специфической терапии иммуномодуляторами может сыграть только
подтвержденный биопсией диагноз, который включает гистологический, иммуногистологический и молекулярно-биологический анализ тканей миокарда.
Природа вирусиндуцированного миокардита и воспалительной
кардиомиопатии
Миокардит - это воспалительное заболевание с инфильтрацией миокарда иммунокомпетентными клетками [1]. Этиологически значимыми факторами миокардита являются прямое или непрямое
воздействие инфекционных патогенов, токсических, химических или физических агентов, аллерго- гиперергические реакции и воспалительные процессы миокарда в контексте системных заболеваний. В большинстве случаев миокардит развивается после
системной пневмонии или вирусной инфекции желудочно-кишечного тракта. От 10 до 15% вирусных инфекций миокарда спровоцированы энтеровирусами [2-4].
Проведенный молекулярно-биологический анализ эндомиокардиальных
биоптатов показывает, что кроме энтеровирусов потенциальными возбудителями миокардита могут быть также аденовирусы, парвовирус B19, герпесвирус человека 6-го типа, цитомегаловирус (ЦМВ), простой герпес 2-го типа и вирус гепатита C.
Поскольку патогенетическое значение некоторых возбудителей все ещё остается невыясненным, точной эпидемиологической информации о миокардите у взрослых не существует. Последние данные показывают, что с каждым годом вирусиндуцированный
миокардит встречается все чаще.
Воспалительную кардиомиопатию от вирусиндуцированного миокардита отличает отсутствие в биоптатах миокарда маркеров вирусной инфекции.
Клиническое течение
Иногда вирусиндуцированный миокардит развивается в течение нескольких дней и осложняется угрожающей для жизни аритмией или быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью [5].
Большинство же пациентов с острым миокардитом имеют клинически незаметное течение с минимальными сердечно-сосудистыми симптомами. Часто о поражении миокарда можно судить только по
незначительным изменениям ЭКГ или при эхокардиографических исследованиях, когда выявляется нарушение биомеханики стенок левого желудочка. В подобных случаях на миокардит нередко не обращают внимания.
При остром вирусиндуцированном миокардите патологические изменения часто исчезают в течение нескольких дней или недель.
О вирусной природе миокардита следует думать в случаях тотального или регионального нарушения биомеханики стенок сердца, а также, когда наблюдаются такие клинические признаки, как утомляемость, стенокардия, одышка или аритмии, продолжающиеся без улучшения в течение нескольких недель или месяцев.
Хронический вирусиндуцированный миокардит и воспалительная кардиомиопатия не имеют характерной клинической картины, и часто единственной подсказкой служат проявления неспецифических симптомов подострого прогрессирующего миокардита.
Пациенты при этом жалуются на быструю утомляемость, снижение трудоспособности,
одышку и учащение сердцебиения при небольшой физической нагрузке. Они могут предъявлять жалобы на продолжительный кашель, предположительно как результат легочного венозного застоя. При повышенном системном венозном давлении могут
наблюдаться значительное набухание шейных вен и вторичная гепатомегалия. Все эти симптомы составляют неясную картину вирусиндуцированного миокардита и могут быть причиной трудностей дифференциальной диагностики с дилятационной кардиомиопатией.
Диагностика вирусиндуцированного миокардита и воспалительной кардиомиопатии
Неинвазивные клинические исследования и серологические анализы не являются диагностически значимыми, вследствие чего определение вирусной природы миокардита, как и дифференциация от хронического иммунного миокардита и выраженной кардиомиопатии, требует проведения эндомиокардиальной биопсии.
Точная диагностика вирусной инфекции миокарда возможна лишь при подтверждении вирусного генома путем проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР) или гибридизации in-situ.
Проведение нескольких биопсий (>3) позволяет снизить вероятность появления ошибки при исследовании образцов.
Полагаться на результаты гистологического исследования из-за его низкой чувствительности и специфичности не следует [6], так как некроз клеток миокарда, характерный для активного миокардита,
можно определить только в первые 7-10 дней начальной фазы заболевания. Именно поэтому клинические и гистологические классификационные критерии неприемлемы для клинически полезной классификации хронического вирусиндуцированного воспалительного процесса в миокарде.
Подтверждение хронического воспаления требует чувствительной иммуногистологической техники c типированием и подсчетом инфильтрирующих миокард лимфоцитов [7]. Значительно легче определить
острое воспаление миокарда, когда кроме инфильтрирующих лимфоцитов в нем можно также увидеть и повышенную экспрессию гомогенно распределенных адгезивных молекул эндотелиальных клеток [8].
Классификация вирусиндуцированного миокардита и воспалительной кардиомиопатии, основанная на данных биопсии
Несмотря на значение вирусного агента в патогенетических механизмах
хронического миокардита, вопрос "составляет ли кардиотропная вирусная инфекция основной фактор развития заболевания" или "является ли верным то, что аутоиммунные механизмы во время вирусной инфекции снижены и вторично влияют
на миокард с прогрессированием заболевания" все ещё остается нерешенным.
В связи с тем, что патологоанатомическая и, особенно, клиническая диагностика отягощены множеством проблем, предпочтительной является этиологическая классификация вирусиндуцированного
миокардита, основанная на комплексе данных гистологического, иммуногистохимического и молекулярно-биологического исследований в соответствии с последними достижениями в этой области. Эти технологии не только улучшают
понимание патогенетических механизмов заболевания, но и играют решающую роль в выборе его специфического лечения иммуномодуляторами.
Существующий стандарт диагностических процедур предполагает рутинную
гистологическую технику окрашивания с анализом гистоморфологических изменений миокарда. Обнаружение миоцитолиза свидетельствует об активном миокардите. Хроническая природа воспалительного процесса подтверждается иммуногистологическими
методами. Определение вирусного генома и вирусной репликации требует молекулярно-биологической технологии, такой как ПЦР или гибридизация in-situ.
На основании информации, полученной с помощью этих методов,
можно классифицировать пациентов с подозрением на миокардит или дилятационную кардиомиопатию на различные группы (см. табл.). Персистирующие сердечные симптомы развиваются, предположительно, как результат антивирусной терапии.
Вирусиндуцированный миокардит характеризуется интракардиальным присутствием вируса с или без признаков воспаления. Хронический миокардит, с одной стороны, и воспалительная кардиомиопатия, с другой, подтверждаются иммуногистологически
активным воспалением, однако вирус в молекулярных биологических тестах при воспалительной кардиомиопатии не определяется (аутоиммунный тип).
Комбинация гистологического, иммуногистохимического и молекулярно-биологического методов анализа ввели новую эру классифицирования миокардита и воспалительной кардиомиопатии,
основанного на распространенной этиопатологической классификации.
Эти события могут значительно улучшить качество лечения данной подгруппы пациентов с заболеваниями сердца [9-11].
Предварительные результаты проводимых лечебных испытаний дают основания рассчитывать на успешное сочетание специфической и неспецифической противовоспалительных стратегий с
использованием антивирусных препаратов, как, например, интерферона, и метил-преднизолона у тщательно отобранных пациентов в соответствии с биопсийными диагностическими данными.
Редакция "Medicus Amicus" благодарит автора и Европейское общество кардиологов за возможность публикации данной статьи в русскоязычном варианте.
Литература
1. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995
World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies [news]. Circulation, 93,841-842 (1996)
2. Baboonian C, Treasure T. Meta-analysis of the association of enteroviruses with human heart disease. Heart; 78,539-43 (997)
3. Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N Engl J Med 2000; 343:1388-98.
4. Liu PP, Mason JW. Advances in the understanding of myocarditis.
Circulation, 104,1076-1082 (2001)
5. McCarthy RE, 3rd, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. N. Engl. J. Med., 342, 690-695 (2000)
6. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, et al. Myocarditis. A histopathologic definition and classification. Am. J. Cardiovasc. Pathol., 1, 3-14 (1987)
7. Kuhl U, Noutsias M, Seeberg B, et al. Immunohistological evidence for a chronic intramyocardial inflammatory process in dilated cardiomyopathy. Heart, 75, 295-300 (1996)
8. Noutsias M, Seeberg B, Schultheiss HP, et al. Expression of cell adhesion molecules in dilated cardiomyopathy: evidence for endothelial activation in inflammatory cardiomyopathy.
Circulation; 99,2124-2131 (1999)
9. Kuhl U, Strauer BE, Schultheiss HP. Methylprednisolone in chronic myocarditis. Postgrad. Med. J.; 70, 35-42 (1994)
10. Wojnicz R, Nowalany-Kozielska E, Wojciechowska C, et al. Randomized, placebo-controlled study for immunosuppressive treatment of inflammatory dilated cardiomyopathy: two-year follow-up
results. Circulation,104, 39-45 (2001)
11. Kuhl U, Pauschinger M, Schwimmbeck PL, et al. Interferon-b treatment of patients with enterovirus caused left ventricular dysfunction. Circulation, 102, 788 (2000)
Medicus Amicus 2003, #3
|
|
Новости 
